肺癌

源站描述指出，研究整合转录组、空间和功能检测，发现晚期非小细胞肺癌含升高的瘤内细胞毒性NK1（CD56dim）和NK3亚群，偏好定位于肿瘤核心并与成熟三级淋巴结构中的CD8+ T细胞空间互作；而高级别浆液性卵巢癌等免疫冷肿瘤的NK细胞区室则富集功能衰竭细胞

该数据集为SuperSeries，由若干SubSeries组成，聚焦小鼠NSCLC模型中KRAS抑制剂耐药性，研究谱系身份如何决定致癌基因依赖性

该数据集来自 NCBI GEO（GSE296378），围绕戒烟对小鼠肺结节癌前病变的调控作用展开。研究采用 6 周苯并[a]芘暴露建立吸烟诱导的小鼠肺脏癌前病变模型，通过 micro-MRI 成像及 H&E 染色和荧光显微镜进行组织病理学评估确认肺结节，并在病变确认后实施 4 周和 8 周戒烟干预

研究涉及黑色素瘤、非小细胞肺癌和结直肠癌模型，揭示端粒酶-SUCLG2信号轴在药物耐受persister细胞演化中的作用，并发现6-thio-dG可诱导染色质重塑、降低SUCLG2位点可及性

该数据集来自 NCBI GEO，围绕小细胞肺癌（SCLC）开展多组学整合分析，涵盖转录组、蛋白质组、磷酸化蛋白质组和糖蛋白质组，样本包括初治人 SCLC 组织及配对癌旁组织（NAT，n=12）

该数据集来自 NCBI GEO，标题为 IRG1/itaconate 轴经磷酸戊糖途径调控肺肿瘤微环境，属于肿瘤/肺癌分类

该数据集来自 NCBI GEO，标题为 IRG1/itaconate 轴经磷酸戊糖途径调控肺肿瘤微环境，属于肿瘤/肺癌分类，采用高通量测序表达谱技术，平台为 GPL18573，物种为 9606

研究对携带 rs17728461 不同基因型的 H1155 和 A549 肺癌细胞进行 RNA-seq，以探究该非编码 SNP 对肺癌细胞的影响

研究围绕选择性 KRASG12C 抑制剂 IBI351 展开，发现其可增强抗 PD-1 抗体抑制肿瘤生长的效果，机制涉及抑制 STAT3 活性、下调 STC1，进而促进 CRT 向癌细胞表面转位、增强 T 细胞浸润

源站描述显示，研究利用配对的单核RNA和ATAC测序解析非小细胞肺癌中肿瘤浸润NK细胞的转录与表观遗传景观，鉴定出以ITGAE（CD103）和ITGA1（CD49a）为标志的两个肿瘤相关NK细胞亚群，并揭示从GZMK+ NK细胞向ENTPD1+（CD39+）效应状态的炎症驱动转变

该数据集来自 NCBI，聚焦单壁碳纳米管（SWCNT）诱导人肺上皮细胞恶性转化的机制，以及转化生长因子α（TGF-α）在非小细胞肺癌进展中的作用

该数据集为小细胞肺癌（SCLC）神经内分泌细胞系 NCI-H146 经双重 EZH1/2 抑制剂 valemetostat 处理 9 天后的 RNA 测序数据，属于多组学分析中的转录组部分