lncBCAS1-4_1作为CYP24A1功能同源物通过糖酵解和EMT减弱1,25(OH)₂D₃在肺癌中的抗癌疗效

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE316905

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数据说明

基于先前证据表明lncBCAS1-4_1在多种癌症类型中抵抗维生素D信号传导，本研究表征了其在肺部恶性肿瘤中的作用机制。尽管lncBCAS1-4_1由1α,25(OH)2D3处理诱导，且独立于CYP24A1调控，但敲低lncBCAS1-4_1可增强1α,25(OH)2D3对肺癌细胞的生长抑制作用。原位异种移植模型验证了lncBCAS1-4_1的致癌潜力，该潜力可被补充维生素D所抑制，但1,25(OH)2D3处理后lncBCAS1-4_1的上调独立于CYP24A1。有趣的是，敲低lncBCAS1-4_1增强了1α,25(OH)2D3对体外肺癌细胞的抗增殖和抗迁移作用。利用功能获得和功能缺失细胞模型，我们证明lncBCAS1-4_1作为一种负反馈调节因子，显著削弱了对1α,25(OH)₂D₃的治疗反应。虽然在体内异种移植模型中，单独调节lncBCAS1-4_1对肿瘤起始影响甚微，但其过表达严重损害了1α,25(OH)2D3治疗的肿瘤抑制疗效。

我们发现了一种双重致癌机制，其中lncBCAS1-4_1不仅通过其与波形蛋白的物理结合加速EMT进程，而且在转录水平上调关键糖酵解调节因子（HK2、LDHA、磷酸化LDHA和TKT）。通过同时重编程细胞可塑性和代谢适应性，lncBCAS1-4_1成为限制维生素D单药治疗在肺癌中临床效用的关键因素。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。