肺癌

肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,其发病与吸烟、空气污染、职业暴露及遗传易感性等因素密切相关。病理上主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌,后者包括腺癌、鳞癌等亚型。早期常无明显症状,随疾病进展可出现咳嗽、咯血、胸痛、气促等表现,部分患者因远处转移首诊。诊断依靠影像学检查、支气管镜及病理活检,分子分型指导靶向及免疫治疗。治疗策略包括手术切除、放射治疗、系统化疗、靶向治疗及免疫治疗,强调多学科综合管理。肺癌是全球癌症死亡的首要原因,早筛早诊和个体化精准治疗是改善预后的关键研究方向。

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共 3795 个数据集

NCI-H69 小细胞肺癌细胞 CSNK2B 与 P300 敲低 RNA-seq 分析

NCI-H69 小细胞肺癌细胞 CSNK2B 与 P300 敲低 RNA-seq 分析

时间序列预测GPL232279606

该数据集为 NCI-H69 小细胞肺癌细胞的 bulk RNA-seq 数据,细胞分别转染阴性对照 siRNA、靶向 CSNK2B 的 siRNA 或靶向 P300 的 siRNA,转染后 48 小时收集总 RNA

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GSE327192:树突状细胞介导的抗原呈递调控癌症中三级淋巴结构发育 [MERFISH]

GSE327192:树突状细胞介导的抗原呈递调控癌症中三级淋巴结构发育 [MERFISH]

其他分类OtherGPL312179606

该数据集来自 NCBI GEO,标题为树突状细胞介导的抗原呈递调控癌症中三级淋巴结构发育的 MERFISH 数据,属于肿瘤/肺癌方向

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支原体感染通过转录组重编程驱动NSCLC的EGFR-TKI耐药

支原体感染通过转录组重编程驱动NSCLC的EGFR-TKI耐药

时间序列分类GPL185739606

该数据集来自NCBI GEO,标题为支原体感染通过趋同转录组重编程驱动非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药。研究显示支原体感染维持ERK、AKT和NF-κB信号,损害受体内化并降低osimertinib敏感性,抗生素清除可部分恢复药敏;转录组分析发现感染与耐药相关通路趋同,mTOR与LDHA联合抑制增强

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非编码SNP rs17728461调控肺癌恶性进展 [4C-seq]

非编码SNP rs17728461调控肺癌恶性进展 [4C-seq]

基因组预测OtherGPL246769606

该数据集来自NCBI,标题为非编码SNP rs17728461调控肺癌恶性进展的4C-seq数据,用于检测H155(C/G)细胞中与rs17728461不同等位基因相互作用的靶基因

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GSK-J4刺激前后肾癌与肺癌细胞系mRNA测序

GSK-J4刺激前后肾癌与肺癌细胞系mRNA测序

基因组回归GPL246769606

该数据集为肾癌与肺癌细胞系在GSK-J4刺激前后及SMARCB1基因异位表达恢复前后的mRNA测序数据,包含1个文件GSE233554_series_matrix.txt.gz

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PAX5过表达对PC-9细胞基因表达谱的影响

PAX5过表达对PC-9细胞基因表达谱的影响

基因组回归GPL342849606

该数据集来自 NCBI,研究 PAX5 过表达对 PC-9 细胞基因表达谱的影响。PAX5 是一种转录因子,通常仅在 pro B 细胞中表达

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谷氨酰胺对肺癌EMT及转移的影响

谷氨酰胺对肺癌EMT及转移的影响

基因组分类GPL246769606

该数据集来自 NCBI GEO,研究谷氨酰胺对肺癌细胞 EMT 及转移的影响。实验用 TGFbeta 处理 A549 细胞 24 小时,细胞分别在谷氨酰胺缺乏、0.2 mM 或 0.5 mM 谷氨酰胺条件下培养,并通过 RNA-seq 分析有或无谷氨酰胺时 A549 细胞的 EMT 特征

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GSE301232:CircROBO2通过miR-625-5p/PDGFB介导的MAPK激活调控非小细胞肺癌奥希替尼耐药

GSE301232:CircROBO2通过miR-625-5p/PDGFB介导的MAPK激活调控非小细胞肺癌奥希替尼耐药

基因组分类GPL342819606

该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件GSE301232_series_matrix.txt.gz,围绕非小细胞肺癌奥希替尼耐药机制展开

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Osimertinib处理PC9细胞特定细胞周期阶段的RNA-seq

Osimertinib处理PC9细胞特定细胞周期阶段的RNA-seq

基因组回归GPL342959606

该数据集为Osimertinib处理PC9细胞在特定细胞周期阶段的RNA-seq数据,来源于NCBI GEO,属于肿瘤/肺癌分类

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H3K36M 癌组蛋白抑制 NSD2 激活 SETD2 依赖的抗病毒样免疫反应(KRAS 驱动肺癌)

H3K36M 癌组蛋白抑制 NSD2 激活 SETD2 依赖的抗病毒样免疫反应(KRAS 驱动肺癌)

基因组分类OtherGPL3389610090

研究显示 H3K36M 表达通过去抑制内源性逆转录病毒元件转录、积累双链 RNA 并激活先天抗病毒样免疫反应,从而清除肿瘤;NSD2 失活可复制该效应,而 SETD2 失活则消除这些效应

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葡萄糖缺乏及沉默转录因子ATF4和ATF6对人肺腺癌细胞系A549基因表达的影响

葡萄糖缺乏及沉默转录因子ATF4和ATF6对人肺腺癌细胞系A549基因表达的影响

基因组回归GPL342849606

该数据集来自NCBI GEO,研究葡萄糖缺乏及沉默转录因子ATF4和ATF6对人肺腺癌细胞系A549基因表达的影响。通过RNA-sequencing分析葡萄糖饥饿A549细胞的转录变化,发现DNA复制和细胞周期相关通路下调、代谢基因集受调控,未折叠蛋白反应(UPR)上调最显著,且葡萄糖短缺可诱导非小

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模拟肿瘤微环境的生物打印3D肺球体模型转录组分析

模拟肿瘤微环境的生物打印3D肺球体模型转录组分析

基因组分类GPL342819606

该数据集来自 NCBI GEO,包含一项针对模拟肿瘤微环境的生物打印 3D 肺球体模型的转录组分析。研究采用 3D 嵌入式生物打印构建整合关键基质因子的异质性肺球体(HLS)模型,并通过 RNA 测序进行转录组表达谱分析,揭示与细胞外基质重塑、免疫抑制和肿瘤进展相关的基因特征,且与患者来源的肺肿瘤样

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