支原体感染通过转录组重编程驱动NSCLC的EGFR-TKI耐药
该数据集来自NCBI GEO,标题为支原体感染通过趋同转录组重编程驱动非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药。研究显示支原体感染维持ERK、AKT和NF-κB信号,损害受体内化并降低osimertinib敏感性,抗生素清除可部分恢复药敏;转录组分析发现感染与耐药相关通路趋同,mTOR与LDHA联合抑制增强

基本信息
资源简介
支原体感染通过转录组重编程驱动NSCLC的EGFR-TKI耐药
Mycoplasma infection drives EGFR-TKI resistance through convergent transcriptomic reprogramming in non-small cell lung cancer
该数据集来自NCBI GEO,标题为支原体感染通过趋同转录组重编程驱动非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药。数据包含1个文件GSE314455_series_matrix.txt.gz,基于高通量测序表达谱,平台为GPL18573,物种为人(9606)。研究显示支原体感染维持ERK、AKT和NF-κB信号,损害受体内化并降低osimertinib敏感性,抗生素清除可部分恢复药敏;转录组分析发现感染与耐药相关通路趋同,mTOR与LDHA联合抑制增强对支原体阳性细胞的生长抑制。可用于研究感染相关耐药机制及潜在联合靶点(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Dec 19 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):表皮生长因子受体(EGFR)突变是非小细胞肺癌(NSCLC)的致癌驱动因素,但对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的耐药仍是一大挑战。在此,我们表明支原体感染维持ERK、AKT和NF-κB信号传导,损害受体内化,并降低EGFR突变NSCLC细胞对osimertinib的敏感性。抗生素介导清除支原体部分恢复了药物敏感性,建立了因果性感染-耐药联系。转录组分析确定了与支原体感染和耐药相关的趋同通路,包括在蛋白质水平上富集于受体内化抑制和clathrin下调的基因集。联合抑制mTOR和LDHA改善了支原体阳性细胞的生长抑制。临床上,支原体感染和较高的LDHA表达与
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL18573、9606。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE314455
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 15 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
表皮生长因子受体(EGFR)突变是非小细胞肺癌(NSCLC)的致癌驱动因素,但EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药仍是重大挑战。本研究表明,支原体感染可维持ERK、AKT和NF-κB信号传导,损害受体内吞,并降低EGFR突变NSCLC细胞对奥希替尼的敏感性。抗生素介导清除支原体可部分恢复药物敏感性,从而确立感染与耐药之间的因果关系。转录组分析鉴定出支原体感染与耐药相关的汇聚通路,包括在蛋白质水平富集于受体内吞抑制和网格蛋白下调的基因集。联合抑制mTOR和LDHA可改善支原体阳性细胞的生长抑制。在临床上,支原体感染和较高的LDHA表达与接受EGFR-TKI治疗患者的总生存期较差相关。这些发现确立支原体感染是EGFR-TKI耐药的因果性非遗传因素,并支持一种结合抗生素清除与mTOR和LDHA抑制的分层治疗策略。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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