H3K36M 癌组蛋白抑制 NSD2 激活 SETD2 依赖的抗病毒样免疫反应(KRAS 驱动肺癌)
研究显示 H3K36M 表达通过去抑制内源性逆转录病毒元件转录、积累双链 RNA 并激活先天抗病毒样免疫反应,从而清除肿瘤;NSD2 失活可复制该效应,而 SETD2 失活则消除这些效应

基本信息
资源简介
H3K36M 癌组蛋白抑制 NSD2 激活 SETD2 依赖的抗病毒样免疫反应(KRAS 驱动肺癌)
The H3K36M oncohistone inhibits NSD2 to activate a SETD2-dependent antiviral-like immune response in KRAS-driven lung cancer
该数据集来自 NCBI GEO,包含 1 个文件(GSE335211_series_matrix.txt.gz),主题为 KRAS 驱动肺腺癌中 H3K36M 癌组蛋白的作用机制。研究显示 H3K36M 表达通过去抑制内源性逆转录病毒元件转录、积累双链 RNA 并激活先天抗病毒样免疫反应,从而清除肿瘤;NSD2 失活可复制该效应,而 SETD2 失活则消除这些效应。数据可用于探索表观遗传调控与肿瘤免疫的关联(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jun 11 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):组蛋白 3 第 36 位赖氨酸(H3K36)或其附近的突变通过限制 H3K36 导向的甲基转移酶,在多种肿瘤类型中具有显性致癌效应。矛盾的是,我们发现 H3K36M 癌组蛋白的表达通过诱导强效的免疫介导肿瘤清除,出乎意料地抑制了 KRAS 驱动肺腺癌的肿瘤形成。机制上,癌组蛋白表达去抑制内源性逆转录病毒元件转录,导致双链 RNA(dsRNA)积累,并激活一种先天抗病毒样免疫反应,从而根除肿瘤生长。令人惊讶的是,虽然 H3K36 二甲基转移酶 NSD2 的失活复制了癌组蛋白表达的所有效应,但 H3K36 三甲基转移酶 SETD2 的失活消除了元件去抑制以及由癌组蛋白表达诱导的所有相关下游抗癌效应。T
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:Other、GPL33896、10090。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE335211
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jul 22 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
组蛋白3第36位赖氨酸(H3K36)或其附近的突变通过限制H3K36导向的甲基转移酶,在多种肿瘤类型中具有显性致癌效应。与此相悖的是,我们发现H3K36M癌组蛋白的表达出乎意料地抑制了KRAS驱动的肺腺癌肿瘤形成,这是通过诱导强大的免疫介导的肿瘤清除实现的。在机制上,癌组蛋白的表达去抑制内源性逆转录病毒元件的转录,导致双链RNA(dsRNA)的积累,并激活一种先天抗病毒样免疫反应,从而根除肿瘤生长。令人惊讶的是,虽然H3K36二甲基转移酶NSD2的失活复制了癌组蛋白表达的所有效应,但H3K36三甲基转移酶SETD2的失活则废除了元件去抑制以及由癌组蛋白表达所诱导的所有相关下游抗癌效应。这些观察结果重构了我们对H3K36甲基化作用、其在癌症中失调后果的理解,并塑造了我们对靶向H3K36甲基转移酶治疗干预的预期。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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