白血病
白血病是一类起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,以骨髓和淋巴系统中异常白细胞异常增殖、分化停滞并浸润全身组织器官为特征。其发病涉及遗传易感性、电离辐射、化学物质暴露及病毒感染等因素,导致造血细胞遗传或表观遗传改变。临床上常表现为贫血、出血倾向、反复感染、发热、肝脾淋巴结肿大及骨痛等。根据细胞分化程度和自然病程,主要分为急性淋巴细胞白血病、急性髓系白血病等。诊断依赖血常规、骨髓穿刺活检及流式细胞术、细胞遗传学和分子检测。治疗策略包括标准化疗、靶向治疗、免疫治疗及造血干细胞移植,强调风险分层和个体化方案,预后差异较大,部分类型可达长期无病生存。
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富马酸二甲酯通过Nrf2抑制Tfh分化缓解慢性移植物抗宿主病
研究聚焦富马酸二甲酯(DMF)通过激活Nrf2下调IL-21转录、抑制Tfh分化,从而缓解慢性移植物抗宿主病(cGVHD)

PRJNA436441:Wnt抑制剂体内治疗AML白血病干细胞的转录谱分析
该数据集来自NCBI,聚焦急性髓系白血病(AML)中MLL-AF9转化的白血病干细胞(LSCs)。研究通过Wnt信号通路化学拮抗剂及Wntless(Wls)基因敲除,鉴定出受Wnt调控的非典型靶基因Six1,并观察消除Wls或Six1、或暴露于Wnt通路抑制剂后LSC移植动物的生存延长

PRJNA488710:巨核细胞-红系祖细胞向急性髓系白血病起始细胞转化:RNA-seq
该数据集来自 NCBI,属于肿瘤/白血病分类,主题为转录组或基因表达。数据围绕巨核细胞-红系祖细胞向急性髓系白血病起始细胞的转化过程,采用 RNA-seq 技术获取转录组信息
![PRJNA589334:DOT1L抑制剂阻断cohesin缺失诱导的异常自我更新[RNA-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/148110_v20261023000528.jpg)
PRJNA589334:DOT1L抑制剂阻断cohesin缺失诱导的异常自我更新[RNA-seq]
源站描述聚焦急性髓系白血病(AML)中cohesin复合物基因杂合失活突变通过改变PRC2靶向诱导HOXA9表达,从而增强造血干/祖细胞自我更新能力的机制,并探讨DOT1L抑制剂对cohesin缺失所致异常自我更新的阻断作用

PRJNA597853:单细胞转录组分析揭示RNA剪接在白血病进展中的关键作用
该数据集来自NCBI,包含基于液滴的单细胞RNA测序数据,覆盖Myc过表达诱导的AML小鼠模型四个时间点(T0、T1、T2、T3)的骨髓细胞,以及一名AML患者的骨髓样本(10X Genomics平台),并与10X Genomics数据库中四名AML患者数据整合

PRJNA645137:儿童白血病骨髓T细胞风险相关改变
该数据集来自 NCBI,主题为儿童白血病骨髓免疫环境研究,结合质谱流式、单细胞基因组学与功能研究,刻画 B 细胞急性淋巴细胞白血病及急性髓系白血病初诊时骨髓中 T 细胞与自然杀伤细胞的免疫状态,包括慢性免疫激活、耗竭/功能障碍、naïve T 细胞与 TCF1+ 干样记忆 T 细胞减少、终末分化效应

PRJNA676145:高通量测序解析小鼠MLL-AF9急性髓系白血病骨髓与脾脏巨噬细胞microRNA表达
该数据集来自NCBI,针对小鼠MLL-AF9急性髓系白血病模型,采用高通量测序比较骨髓巨噬细胞与脾脏巨噬细胞的microRNA表达谱

PRJNA722927:成人急性髓系白血病复发的新型细胞模式与基因驱动因素
该数据集来自 NCBI,属于肿瘤/白血病分类,主题为转录组或基因表达。源站描述显示,研究分析了20对治疗前与复发时采集的配对AML标本,识别出三种细胞复发模式:向不成熟状态转变、比例性再生长、向单核细胞样细胞转变;并将AML驱动突变追溯至早期HSC/MPP样细胞,鉴定出诊断与复发匹配细胞类型间差异表

PRJNA854901:慢性髓性白血病干细胞对酪氨酸激酶抑制的适应性代谢反应
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov,属于肿瘤/白血病分类,主题为转录组或基因表达。源站描述围绕慢性髓性白血病(CML)中酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗对白血病干细胞代谢的影响展开,涉及有氧糖酵解、谷氨酰胺分解、TCA 循环和氧化磷酸化等通路,以及单细胞分析揭示的干细胞亚群富集现象

PRJNA902286:全基因组CRISPR-Cas9筛选鉴定BRAF抑制剂作为达沙替尼治疗T-ALL增敏剂
该数据集来自NCBI,聚焦T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)。研究通过全基因组CRISPR-Cas9筛选发现MAPK通路是达沙替尼敏感性的关键调控因子,并证实dabrafenib抑制MAPK通路可在体外使T-ALL细胞对达沙替尼增敏,同时利用RNA测序揭示其机制

PRJNA995540:核糖体蛋白通过直接非经典代谢调控控制造血干细胞转化
该数据集来自 NCBI,属于肿瘤/白血病分类下的转录组或基因表达数据。源站描述指出,RPL22 表达在人类骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓系白血病(AML)中常降低且与不良预后相关;Rpl22 缺失小鼠呈现 MDS 样特征并加速白血病发生,同时造血干细胞自我更新增强、分化受阻,其机制并非蛋白质合

PRJNA1263890:WT TP53但TP53介导凋亡缺陷的AML患者生存期极差
该数据集来自NCBI,聚焦急性髓系白血病(AML)中TP53野生型(WT)但TP53介导凋亡缺陷的患者。研究对165例AML患者原始细胞进行体外MDM2抑制剂MI219处理,并对10例耐药和10例敏感且TP53野生型的AML病例在基线及处理2小时、6小时进行芯片表达谱分析
