PRJNA589334：DOT1L抑制剂阻断cohesin缺失诱导的异常自我更新[RNA-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA589334

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

急性髓系白血病（AML）是一种高危恶性肿瘤，其特征是存在多种体细胞基因改变。这些突变促进白血病发生的机制以及如何据此指导靶向治疗的应用，对于改善预后至关重要。重要的是，如何靶向功能丧失性突变一直是精准医学中的关键挑战。黏连蛋白复合物基因的杂合失活突变通过改变PRC2的靶向作用诱导HOXA9（一种关键自我更新转录因子）表达，从而增加造血干/祖细胞（HSPC）的自我更新能力，进而促进AML的发生。本研究旨在阐明黏连蛋白单倍剂量不足所赋予的自我更新增强背后的机制。以原代HSPC为模型，我们证明核心黏连蛋白亚基的减少与H3K27me3降低和H3K79me2升高相关，同时伴随自我更新能力增强和白血病性转录谱。

在 cohesin 缺失的 HSPC 中抑制 DOT1L 可恢复正常自我更新、H3K27me3 和 H3K79me2 水平以及基因表达，从而确定 DOT1L 是 cohesin 单倍剂量不足型 AML 的潜在治疗靶点。总之，我们的数据进一步阐明了 cohesin 突变导致 AML 的机制，并确定 DOT1L 是携带 cohesin 突变的 AML 患者的潜在治疗靶点。总体设计：对 4 种条件进行 RNA 测序和 ChIP 测序，每种条件 2-3 个重复。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。