PRJNA854901：慢性髓性白血病干细胞对酪氨酸激酶抑制的适应性代谢反应

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数据说明

酪氨酸激酶抑制剂（TKI）在治疗慢性髓性白血病（CML）方面高度有效，但原始的静息CML干细胞持续存在，成为复发的来源。TKI治疗对CML干细胞代谢的影响，以及代谢重编程在TKI治疗后CML干细胞持续存在中的作用尚不清楚。在此，我们展示在CML小鼠模型中，TKI治疗导致CML祖细胞中有氧糖酵解、谷氨酰胺分解、TCA循环和氧化磷酸化（OXPHOS）的急性抑制，但随着TKI治疗的持续，这些通路得以恢复。单细胞分析揭示，以较低OXPHOS、糖酵解、核苷酸代谢和MYC基因特征为特点的原始CML干细胞亚群在TKI治疗后富集。TKI治疗最初导致能量代谢基因特征的广泛抑制，但持续治疗导致持续存在的干细胞发生代谢重编程，OXPHOS和MYC基因特征增强。TKI治疗增强了静息CML干细胞中HIF-1的活性，而添加HIF-1抑制剂显著耗竭了TKI治疗小鼠中的CML干细胞。

我们的结果确定了CML干细胞在TKI治疗后代谢适应的机制，这些机制可作为靶点以清除持续存在的静息CML干细胞。总体设计：我们使用可诱导的转基因SCL-tTA/BCR-ABL（BA）小鼠模型，研究了CML干/祖细胞在TKI治疗响应中的能量代谢变化。在该模型中，四环素撤除导致HSC中BCR-ABL表达并发展为CML样骨髓增殖性疾病。CML小鼠和正常小鼠接受BCR-ABL TKI尼洛替尼（50mg/kg，每日灌胃）或溶媒治疗。骨髓（BM）c-Kit+细胞用于生物能量学和代谢组学检测，以获得足够数量的细胞进行这些分析。然而，该细胞群主要由祖细胞组成，因此我们进行了

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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