PRJNA995540:核糖体蛋白通过直接非经典代谢调控控制造血干细胞转化
该数据集来自 NCBI,属于肿瘤/白血病分类下的转录组或基因表达数据。源站描述指出,RPL22 表达在人类骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓系白血病(AML)中常降低且与不良预后相关;Rpl22 缺失小鼠呈现 MDS 样特征并加速白血病发生,同时造血干细胞自我更新增强、分化受阻,其机制并非蛋白质合

基本信息
资源简介
PRJNA995540:核糖体蛋白通过直接非经典代谢调控控制造血干细胞转化
该数据集来自 NCBI,属于肿瘤/白血病分类下的转录组或基因表达数据。源站描述指出,RPL22 表达在人类骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓系白血病(AML)中常降低且与不良预后相关;Rpl22 缺失小鼠呈现 MDS 样特征并加速白血病发生,同时造血干细胞自我更新增强、分化受阻,其机制并非蛋白质合成减少,而是靶标 Alox12 表达升高增强脂肪酸氧化(FAO),且该效应在白血病细胞中持续并促进存活。数据可用于研究 RPL22 非经典调控代谢与造血干细胞转化及白血病潜能的关系(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):我们在此报告,核糖体蛋白 RPL22 的表达在人类骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓系白血病(AML)中经常降低;RPL22 表达降低与更差的结果相关。Rpl22 缺失小鼠表现出 MDS 样综合征的特征,并以加速的速率发生白血病。Rpl22 缺陷小鼠还表现出增强的造血干细胞(HSC)自我更新和受阻的分化潜能,这并非源于蛋白质合成减少,而是源于 Rpl22 靶标 Alox12(脂肪酸氧化(FAO)的上游调控因子)表达增加。由 Rpl22 缺陷介导的 FAO 增加也在白血病细胞中持续存在并促进其存活。总之,这些发现揭示,Rpl22 不足通过非经典地去抑制其靶标 Alox12 增强 HSC 的白血病潜能,而 Alox12 增强
【主题与分类】
主题标签:Transcriptome or Gene expression。本站分类:肿瘤/白血病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA995540
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pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
我们在此报告,核糖体蛋白RPL22的表达在人类骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓系白血病(AML)中频繁降低;RPL22表达降低与更差的预后相关。Rpl22基因敲除小鼠表现出MDS样综合征的特征,并以加速的速度发展为白血病。Rpl22缺陷小鼠还表现出造血干细胞(HSC)自我更新增强和分化潜能受阻,这并非源于蛋白质合成减少,而是源于Rpl22靶标Alox12表达的升高,Alox12是脂肪酸氧化(FAO)的上游调控因子。由Rpl22缺陷介导的FAO增加在白血病细胞中持续存在,并促进其存活。总之,这些发现揭示Rpl22不足通过对其靶标Alox12的非经典去阻遏作用增强HSC的白血病潜能,Alox12增强FAO,这一过程可能作为Rpl22低表达MDS和AML白血病细胞的治疗脆弱性靶点。
总体设计:通过流式细胞术从成年Rpl22+/+和Rpl22-/-小鼠的骨髓中分离出谱系阴性CD48-CD150+造血干细胞(HSC),随后通过RNA-Seq鉴定差异表达基因。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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