白血病
白血病是一类起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病，以骨髓和淋巴系统中异常白细胞异常增殖、分化停滞并浸润全身组织器官为特征。其发病涉及遗传易感性、电离辐射、化学物质暴露及病毒感染等因素，导致造血细胞遗传或表观遗传改变。临床上常表现为贫血、出血倾向、反复感染、发热、肝脾淋巴结肿大及骨痛等。根据细胞分化程度和自然病程，主要分为急性淋巴细胞白血病、急性髓系白血病等。诊断依赖血常规、骨髓穿刺活检及流式细胞术、细胞遗传学和分子检测。治疗策略包括标准化疗、靶向治疗、免疫治疗及造血干细胞移植，强调风险分层和个体化方案，预后差异较大，部分类型可达长期无病生存。
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CD19 CAR-T细胞疗法治疗成人复发或难治性B细胞急性淋巴细胞白血病：I/II期研究
条件：复发或难治性B细胞急性淋巴细胞白血病。这项I/II期、开放标签、单中心、单臂、剂量递增研究旨在评估MB-CART19.1在成人r/r B细胞ALL患者中的安全性和疗效
Pitavastatin 克服急性髓系白血病中包括 TP53 突变在内的 venetoclax 耐药机制 II
源站描述指出 venetoclax 在急性髓系白血病中存在固有和获得性耐药，p53 功能缺失、FLT3 突变、MCL-1 上调及线粒体代谢改变是常见耐药机制，而 pitavastatin 可促进人 AML 细胞凋亡
NF-κB与RAS信号通路不相容性限制B细胞白血病致癌性
该数据集来自NCBI GEO，聚焦B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）中RAS信号与经典NF-κB活性之间的相互作用。研究通过RNA-seq分析发现，经典NF-κB激活诱导凋亡并清除RAS通路突变的B-ALL细胞，而非经典NF-κB促进生长；转录组变化显示pre-BCR相关信号受抑、成熟B细胞受体
GSE184176：组合遗传学揭示DOCK1-RAC2轴是治疗NPM1;Cohesin突变AML的特异性靶点
数据可用于白血病相关基因表达分析与靶点研究（来源 NCBI）。源站首次发布：Sep 15 202。急性髓系白血病（AML）由多种组合发生的突变驱动
ARHGAP45失活及MBQ-167处理后的基因表达变化
该数据集来自NCBI GEO，包含1个文件，记录通过CRISPR-Cas9失活ARHGAP45和/或MBQ-167处理后基因表达变化的高通量测序表达谱数据
急性髓系白血病与骨髓增生异常综合征相关Sweet综合征：39例多中心回顾性比较研究补充材料
该数据集为一项多中心回顾性比较研究的补充材料，研究对象为39例急性髓系白血病（AML）与骨髓增生异常综合征（MDS）相关Sweet综合征患者
儿童骨髓增生异常综合征基因表达谱：亚型特征与向急性髓系白血病进展时间
该数据集为儿童骨髓增生异常综合征（MDS）的基因表达谱芯片数据，物种为Homo sapiens。数据覆盖不同亚组儿童MDS患者，可用于通过基因表达分析识别有意义的患者亚组，并考察与向急性髓系白血病（AML）进展相关的基因
Lamin B1调控B细胞恶性肿瘤体细胞突变与进展
该数据集来自NCBI GEO，包含GSE89869的series matrix文件，主题为Lamin B1调控B细胞恶性肿瘤的体细胞突变与进展
GSE220200：靶向CD161抑制性受体增强T细胞介导的抗血液恶性肿瘤免疫
该数据集来自NCBI GEO，聚焦CD161抑制性受体在血液恶性肿瘤中的作用。研究通过CCLE系统分析CLEC2D表达，发现其在B细胞和T细胞淋巴瘤及淋巴细胞和髓系白血病中mRNA最丰富，并用流式细胞术在多种血液恶性肿瘤细胞系中检测到CLEC2D蛋白
KSHV LANA蛋白序列中分离的生物活性小肽诱导CHD4降解促进细胞分化并抑制白血病细胞生长（SLAM-seq）
该数据集来自NCBI GEO，标题为从KSHV LANA蛋白序列中分离生物活性小肽诱导CHD4降解促进细胞分化并抑制白血病细胞生长（SLAM-seq）
Wistar Hannover大鼠给予EEP 2年后淋巴瘤/白血病及肝、肾、胸腺、垂体、甲状腺和肾上腺肿瘤性（良性）、肿瘤性（恶性）和癌前（增生性）病变的发生率
该数据集来自 plos.figshare.com，包含 1 个 Excel 文件（Table 2.xls），记录 Wistar Hannover 大鼠给予 EEP 2 年后淋巴瘤/白血病以及肝脏、肾脏、胸腺、垂体、甲状腺和肾上腺的良性肿瘤、恶性肿瘤与癌前增生性病变的发生率
Duplex sequencing揭示KMT2A重排婴儿急性白血病复发性低频癌症相关突变
该数据集包含20名婴儿和7名儿童急性淋巴细胞白血病患者的Duplex sequencing与靶向下一代测序（NGS）数据，所有患者均携带KMT2A基因重排
