Pitavastatin 克服急性髓系白血病中包括 TP53 突变在内的 venetoclax 耐药机制 II

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE313029

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数据说明

BCL2抑制剂维奈克拉在多种血液系统恶性肿瘤中具有治疗活性。在急性髓系白血病（AML）中，维奈克拉联合低甲基化药物是不适合强化化疗患者的标准治疗方案，但原发性和获得性耐药较为常见。p53功能缺失与维奈克拉耐药密切相关，且在TP53突变型AML中，在5-阿扎胞苷基础上加用维奈克拉并未带来总生存获益。AML中维奈克拉耐药的其他常见机制包括FLT3突变、MCL-1上调以及线粒体代谢改变。遗憾的是，直接且联合靶向这些机制的药物开发一直颇具挑战。在此，我们报道匹伐他汀——一种HMG-CoA还原酶抑制剂——可促进人AML细胞凋亡并克服多种维奈克拉耐药机制。在临床可达到的浓度下，匹伐他汀对携带TP53或FLT3突变的细胞具有强效细胞毒性活性。其凋亡机制涉及不依赖p53的PUMA上调和MCL-1表达降低。匹伐他汀还可抑制线粒体基因表达和氧化代谢。

匹伐他汀的促凋亡作用依赖于香叶基香叶基焦磷酸（GGPP）的耗竭，并可通过抑制GGPP合酶或香叶基香叶基转移酶-1酶来重现。这些结果为将匹伐他汀加入AML治疗方案中以预防或克服venetoclax耐药提供了机制依据。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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