ARHGAP45失活及MBQ-167处理后的基因表达变化

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE268874

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

GTP酶激活蛋白（GAPs）和鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEFs）作为小GTP酶的负向和正向调控因子，协调GDP/GTP结合的二元活性开关。然而，它们在血液系统恶性肿瘤中的功能意义在很大程度上仍未被探索。在我们的研究中，以单细胞转录组分析和原代AML标本及其衍生模型中的功能性CRISPR筛选为指导，我们发现了ARHGAP45在AML中出乎意料的选择性致癌作用。ARHGAP45在恶性细胞中上调，而在健康对应细胞中显著缺失。ARHGAP45的耗竭阻碍AML生长并触发髓系分化，但对正常CD34+造血干/祖细胞（HSPC）的发育并非必需。利用CRISPR介导的遗传上位性筛选，我们进一步表明ARHGEF1-RhoA-PKN1轴是ARHGAP45表型的原因。此外，我们进一步发现ARHGAP45防止RhoA过度激活、细胞极性丧失和谱系定向。另一方面，我们的筛选还揭示了联合抑制ARHGAP45和CDC42的协同效应，我们进一步在体外和体内进行了验证。

总体而言，我们的研究揭示了ARHGAP45对白血病干性和侵袭性不可或缺，并为在急性髓系白血病中调节GAP和GTP酶活性的治疗策略提供了依据。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。