脓毒症
脓毒症是机体对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍综合征，通常源于细菌、病毒或真菌等病原体侵入血流并触发过度炎症反应。其发病机制涉及促炎与抗炎系统失衡、微循环障碍、凝血功能异常及线粒体损伤，可迅速导致多器官衰竭。典型临床表现包括发热或低体温、心率增快、呼吸急促、意识改变及低血压，严重者出现脓毒性休克。诊断基于感染证据与序贯器官衰竭评分(SOFA)的急性变化，治疗强调早期液体复苏、抗感染治疗、血管活性药物应用及器官功能支持。该病在重症监护、急诊医学和感染控制领域是研究热点，也是医院质量评价和科研数据库中的核心病种之一。
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GSE289598：FXR通过增强MDSCs免疫抑制功能保护新生儿脓毒症
源站描述显示研究探讨胆汁酸受体FXR对新生儿髓源性抑制细胞（MDSCs）的调控作用，使用FXR缺陷小鼠和FDA批准的FXR激动剂OCA，发现FXR缺陷损害新生儿MDSCs的免疫抑制和抗菌功能，加重新生儿脓毒症，而过继转移MDSCs可缓解FXR-/-新生小鼠的脓毒症严重程度；机制上HIF1a是FXR的
ACE2脱落经微生物代谢物5-MTP缺失加剧脓毒症肠漏
该数据集来自 NCBI GEO（GSE267002），聚焦脓毒症条件下 ACE2 脱落与肠道屏障功能的关系。研究涉及 ACE2 缺失小鼠的肠道通透性、死亡率、肠道菌群组成及保护性代谢物 5-MTP 的变化，并包含抗生素处理小鼠与野生型粪菌移植的对比
达比加群对脂多糖诱导内毒素血症的保护作用不通过其抗凝功能介导
该数据集来自 NCBI GEO（GSE245299），研究达比加群对脂多糖诱导内毒素血症的保护作用是否通过其抗凝功能介导
溶血性葡萄球菌脓毒症群体感应调控数据集
该数据集来自 NCBI GEO，聚焦凝固酶阴性葡萄球菌——溶血性葡萄球菌（Staphylococcus haemolyticus）所致脓毒症的群体感应调控
环境氨基酸感知调控ASC翻译速率与NLRP3炎症小体组装
该数据集来自NCBI GEO，标题为环境氨基酸感知调控ASC翻译速率与NLRP3炎症小体组装，归类于感染性疾病/脓毒症。研究关注支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）的环境可用性如何控制NLRP3炎症小体组装，以及ASC翻译速率的调控
ENO1敲低与LPS+乳酸刺激对EA.HY926细胞的影响
该数据集来自NCBI GEO，包含1个文件，研究ENO1敲低及LPS+乳酸刺激对EA.HY926细胞的影响，采用高通量测序进行表达谱分析，物种为9606（人）
野生型与MafB敲除巨噬细胞经IL-4刺激24小时的转录组分析
该数据集来自NCBI GEO，包含野生型与MafB敲除小鼠巨噬细胞经IL-4刺激24小时后的转录组高通量测序数据，共1个文件
乳酸药理升高经组蛋白乳酸化诱导IL-10产生缓解脓毒症
数据围绕 amlexanox 通过升高细胞内乳酸、增强 IL10 基因启动子组蛋白乳酸化并促进 IL-10 产生来缓解脓毒症这一机制，可用于分析乳酸代谢与表观遗传调控在脓毒症中的转录组变化及相关基因表达研究（来源 NCBI）
GSE328303：脓毒症诱导溶血机制研究，红髓巨噬细胞RNA_seq
该数据集来自NCBI，标题为阐明脓毒症诱导溶血机制的红髓巨噬细胞RNA_seq，属于感染性疾病/脓毒症分类。数据为CLP或sham处理后2小时红髓巨噬细胞的RNA-seq，用于研究差异基因表达及功能效应
脓毒症诱导溶血机制研究：Kupffer细胞RNA_seq
数据属于感染性疾病/脓毒症分类，主题标签涉及表达谱分析、高通量测序、GPL34475平台和小鼠物种（10090）。可用于分析脓毒症早期Kupffer细胞的转录组变化，探索溶血相关机制及差异表达基因的功能影响（来源 NCBI）
![死亡风险分层脓毒症血清抑制人诱导多能干细胞来源心肌细胞收缩力与线粒体功能 [SOMAscan]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/164856.jpg)
死亡风险分层脓毒症血清抑制人诱导多能干细胞来源心肌细胞收缩力与线粒体功能 [SOMAscan]
该数据集来自 NCBI GEO，包含儿童脓毒症休克患者已储存血清的 aptamer 蛋白质组学数据（SOMAscan），按 PERSEVERE II 死亡概率分为低、中、高风险
![核内cGAS通过招募HDAC1抑制刺激诱导的炎症基因转录 [ATAC-Seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/164850.jpg)
核内cGAS通过招募HDAC1抑制刺激诱导的炎症基因转录 [ATAC-Seq]
该数据集来自NCBI GEO，标题为核内cGAS通过招募HDAC1抑制刺激诱导的炎症基因转录的ATAC-Seq部分，属于感染性疾病/脓毒症分类
