ACE2脱落经微生物代谢物5-MTP缺失加剧脓毒症肠漏
该数据集来自 NCBI GEO(GSE267002),聚焦脓毒症条件下 ACE2 脱落与肠道屏障功能的关系。研究涉及 ACE2 缺失小鼠的肠道通透性、死亡率、肠道菌群组成及保护性代谢物 5-MTP 的变化,并包含抗生素处理小鼠与野生型粪菌移植的对比

基本信息
资源简介
ACE2脱落经微生物代谢物5-MTP缺失加剧脓毒症肠漏
ACE2 shedding exacerbates sepsis induced gut leak via loss of microbial metabolite 5-MTP
该数据集来自 NCBI GEO(GSE267002),聚焦脓毒症条件下 ACE2 脱落与肠道屏障功能的关系。数据包含 1 个文件(GSE267002_series_matrix.txt.gz),基于高通量测序表达谱,物种为小鼠(GPL24247,10090)。研究涉及 ACE2 缺失小鼠的肠道通透性、死亡率、肠道菌群组成及保护性代谢物 5-MTP 的变化,并包含抗生素处理小鼠与野生型粪菌移植的对比。可用于探索脓毒症肠漏的分子机制及微生物代谢物相关表达特征(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:May 08 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):脓毒症是由宿主对感染反应异常引起的严重器官功能障碍,仍是 ICU 患者死亡的主要原因。近期证据表明血管紧张素转换酶 2(ACE2)参与肠道屏障功能,但其机制尚待探索。本研究发现,在脓毒症条件下 ACE2 脱落显著削弱肠道屏障完整性。与野生型小鼠相比,缺乏 ACE2 的小鼠在脓毒症后表现出肠道通透性增加和死亡率升高。值得注意的是,ACE2 缺乏与肠道菌群组成的明显改变以及保护性代谢物(如 5-甲氧基色氨酸(5-MTP))的减少相关。在 ABX 小鼠中几乎检测不到 5-MTP,而通过 WT 小鼠的 FMT 可逆转其水平。给脓毒症小鼠补充 5-MTP 可改善肠
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:感染性疾病/脓毒症。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE267002
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jun 05 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
脓毒症是由宿主对感染反应异常引发的严重器官功能障碍,仍是ICU患者死亡的主要原因。近期证据表明,血管紧张素转换酶2(ACE2)参与维持肠道屏障功能,但其机制尚待探索。本研究发现,在脓毒症状态下,ACE2脱落会显著削弱肠道屏障的完整性。与野生型小鼠相比,缺乏ACE2的小鼠在脓毒症后表现出肠道通透性增加和死亡率升高。值得注意的是,ACE2缺失与肠道微生物群组成的明显改变以及保护性代谢物(如5-甲氧基色氨酸(5-MTP))水平降低相关。在ABX小鼠中几乎检测不到5-MTP,而通过WT小鼠的FMT可使其水平逆转。给脓毒症小鼠补充5-MTP可通过增强上皮细胞增殖和修复来改善肠道渗漏。研究在ACE2敲除和过表达小鼠中探讨了脓毒症小鼠肠道屏障完整性与ACE2表达之间的关系。
通过测量肠道紧密连接蛋白和通透性试验来评估肠道屏障功能。同时还评估了由此产生的细菌移位和多器官功能障碍。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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