环境氨基酸感知调控ASC翻译速率与NLRP3炎症小体组装

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE316372

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数据说明

含NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症小体是一种多蛋白信号复合物，在感染和细胞损伤过程中触发焦亡性细胞死亡及白细胞介素（IL）-1家族细胞因子的释放。其组装由衔接蛋白——含CARD的凋亡相关斑点样蛋白（ASC）驱动，ASC在NLRP3激活后发生丝状化，形成超分子斑点，从而放大炎症小体信号传导。尽管NLRP3炎症小体作为环境危险和损伤的传感器已被广泛认识，但关于饮食代谢物等稳态环境因子如何调控其活性却知之甚少。本研究发现，支链氨基酸（BCAAs）——亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸的环境可利用性可调控NLRP3炎症小体的组装。通常认为ASC是组成型表达、不受调控的炎症小体组分，但我们发现Toll样受体4（TLR4）激活可促使ASC mRNA定位至核周间隙。此外，我们的数据表明，在炎症小体启动过程中，ASC受TLR4驱动从多聚核糖体发生翻译爆发。

这种翻译参与依赖于BCAA的可利用性和雷帕霉素机制性靶点(mTOR)的活性，它们调节炎症小体组装的动力学。相反，NLRP3和caspase-1的翻译对这些输入基本不敏感。此外，我们发现BCAAs在小鼠和人类巨噬细胞中、细菌感染背景下以及体内脂多糖(LPS)诱导的脓毒症期间调节NLRP3炎症小体激活。总之，这项工作揭示了一个由氨基酸环境调控的新型炎症小体启动事件。这些发现进一步强调了像ASC这样维持在平衡状态的蛋白质的活性如何通过mRNA翻译的快速变化而被动态调节。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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