阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病，是痴呆最常见的类型。其核心病理改变包括β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结以及神经元丢失。临床上主要表现为渐进性记忆障碍、执行功能下降、视空间能力损害、语言障碍及人格和行为改变，晚期可出现完全失用、失认及生活不能自理。诊断需结合病史、神经心理学评估、影像学及脑脊液生物标志物检测，治疗以胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂为主，旨在延缓疾病进展、改善生活质量。该病已成为全球公共卫生重大挑战，相关研究聚焦于早期生物标志物筛查、免疫治疗及神经保护策略。
获取 阿尔茨海默病 专属定制方案共 1745 个数据集
家族性阿尔茨海默病APPV717I突变iPSC来源神经元异种移植转录组数据集
该数据集来自NCBI GEO，包含将携带家族性阿尔茨海默病APPV717I突变的人iPSC来源神经元移植到小鼠前脑后的单核RNA测序表达谱数据
GSE255662：单细胞转录组分析鉴定与阿尔茨海默病相关的独特中性粒细胞类型
该数据集来自 NCBI GEO（GSE255662），对阿尔茨海默病（AD）小鼠外周血纯化的中性粒细胞进行单细胞 RNA 测序，系统绘制中性粒细胞群体图谱，发现部分亚群在 AD 小鼠中特异性富集，并描述了一个与 AD 密切相关的特殊 cluster 及其标记物，流式细胞术与小鼠脑切片免疫组化染色验证
高血糖无关的新生期链脲佐菌素诱导大鼠视网膜病变（NSIR）
该数据集来自 NCBI GEO，标题为高血糖无关的新生期链脲佐菌素诱导大鼠视网膜病变（NSIR）。研究在大鼠新生期通过玻璃体内或皮下注射链脲佐菌素（STZ），未诱导高血糖却引发视网膜病变，旨在探究 STZ 对视网膜细胞的独立毒性作用
细胞因子暴露诱导人巨噬细胞疾病相关小胶质细胞转录特征
该数据集来自NCBI GEO，包含人THP-1巨噬细胞经IL-4、CSF1/M-CSF、IL-34和TGFβ细胞因子混合物处理后的高通量测序表达谱数据，用于研究细胞因子暴露诱导的疾病相关小胶质细胞转录特征
microRNA-33缺失改善APP/PS1小鼠淀粉样蛋白病理数据集
研究比较miR-33+/+;APP/PS1与miR-33-/-;APP/PS1小鼠，旨在探究miR-33缺失及ABCA1蛋白水平升高是否改善淀粉样蛋白病理，可用于阿尔茨海默病相关基因表达与病理机制研究（来源 NCBI）
TrkB-ICD过表达对培养原代皮层神经元形态、活动及转录组的影响
该数据集来自NCBI GEO，研究TrkB-ICD过表达对培养原代皮层神经元形态、电生理活动及转录组的影响。通过慢病毒在原代皮层神经元中过表达TrkB-ICD，并开展形态学、电生理和转录组学研究，发现过表达不影响细胞存活但显著减少树突棘数量
GV-971通过重塑菌群-代谢-免疫轴预防重症急性胰腺炎
该数据集来自NCBI GEO，包含一项关于GV-971（甘露特钠）在重症急性胰腺炎（SAP）小鼠模型中保护作用的研究。数据涉及多种小鼠SAP模型，通过微生物组测序、粪菌移植和质谱流式技术，揭示GV-971重塑肠道菌群、增加Faecalibacterium种群并调节外周和肠道免疫系统
GSE330857：RXRβ信号及其激动剂bexarotene促进非洲爪蟾胚胎神经元形成
研究聚焦非洲爪蟾胚胎中RXRβ信号及激动剂bexarotene对神经元形成的作用，通过高通量测序比较注射Noggin与RXRβ mRNA的胚胎外胚层外植体基因表达差异，识别介导表皮向神经命运转变的基因
![阿尔茨海默病小鼠模型多组学单核图谱：ACSS2 与 tau 蛋白病神经元韧性 [RNA-seq Acetate]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/146707.jpg)
阿尔茨海默病小鼠模型多组学单核图谱：ACSS2 与 tau 蛋白病神经元韧性 [RNA-seq Acetate]
数据基于人病理 AD-Tau 注射小鼠模型，采用高通量测序进行表达谱分析（RNA-seq Acetate），涉及 GPL32159 平台与小鼠（10090）样本
GSE331058：GPR17激动剂galinex在炎症条件下恢复少突胶质细胞成熟
该数据集来自NCBI GEO，标题为GPR17激动剂galinex在炎症条件下恢复少突胶质细胞成熟，归入神经系统疾病/阿尔茨海默病分类
![阿尔茨海默病小鼠模型多组学单核分析揭示ACSS2赋予神经元对tau蛋白病抗性 [ChIP-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/146708.jpg)
阿尔茨海默病小鼠模型多组学单核分析揭示ACSS2赋予神经元对tau蛋白病抗性 [ChIP-seq]
数据聚焦阿尔茨海默病小鼠模型中ACSS2缺失对tau蛋白病相关染色质结合与表观基因组调控的影响，可用于研究ACSS2在神经元基因表达和疾病 resilience 中的表观遗传机制（来源 NCBI）
端粒缩短诱导的衰老小胶质细胞分泌可溶性DLK1损害少突胶质细胞功能并改变神经元活动(iPSC细胞)
数据围绕端粒缩短诱导的衰老小胶质细胞展开，涉及可溶性DLK1对少突胶质细胞功能及神经元活动的影响，属于神经系统疾病/阿尔茨海默病相关研究
