高血糖无关的新生期链脲佐菌素诱导大鼠视网膜病变（NSIR）

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE272311

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数据说明

化学物质，如MNU（N-甲基-N-亚硝基脲）和NaIO3（碘酸钠），被广泛用于诱导啮齿动物的视网膜变性。链脲佐菌素（STZ）是N-乙酰葡糖胺的类似物，其中MNU部分与己糖相连，对产生胰岛素的胰腺β细胞具有特殊的毒性作用。它常用于诱导高血糖以建立糖尿病模型。虽然脑室内注射STZ可在不依赖高血糖的情况下产生阿尔茨海默病，但大多数使用STZ的视网膜研究集中于高血糖对视网膜的影响，而STZ是否在不依赖高血糖的情况下对视网膜细胞有任何影响尚不清楚。我们旨在研究STZ在大鼠视网膜中的细胞毒性作用。在新生大鼠早期，玻璃体内（5μg或10μg）或皮下（30mg/kg）注射STZ不能诱导高血糖，但引起了NSIR（新生期STZ诱导的视网膜病变），包括ERG振幅降低、视网膜玫瑰花结和细胞凋亡、细胞周期停滞、小胶质细胞活化以及视网膜血管生成延迟。STZ不影响早期出生的视网膜细胞类型，但显著减少了晚期出生的视网膜细胞类型。

短期和长期高血糖对NSIR表型均无显著影响。RNA测序显示，STZ诱导氧化应激并激活视网膜细胞的p53通路。在局部或全身给药条件下，P8之后注射STZ无法在视网膜祖细胞全部退出细胞周期时诱导NSIR。因此，大鼠中的NSIR不依赖于高血糖，而是源于STZ对视网膜祖细胞的直接细胞毒性作用。NSIR是视网膜对STZ诱导的氧化应激和DNA损伤的典型反应。这一重要发现表明，NSIR可能成为研究视网膜祖细胞DNA损伤相关疾病的有价值模型，有望带来新的认识和治疗方法。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。