GSE331058：GPR17激动剂galinex在炎症条件下恢复少突胶质细胞成熟

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数据说明

慢性神经炎症会破坏少突胶质细胞分化，并在多种神经系统疾病中限制有效的髓鞘再生。在整合炎症信号与少突胶质细胞成熟的分子调控因子中，G蛋白偶联受体17（GPR17）已成为一个关键检查点。在生理状态下，GPR17在早期少突胶质前体细胞（OPCs）中表达较低，在未成熟少突胶质细胞中达到峰值，此后必须下调以允许细胞终末成熟。在神经炎症条件下，GPR17持续上调，提示其在阻断少突胶质细胞（OL）成熟和髓鞘形成缺陷中发挥作用。在此，我们检验了特异性激动剂Galinex（GAL）对受体的调节能否在神经炎症条件下恢复正常的OL成熟。我们首先证明，亚毒性炎症应激——定义为未引起细胞活力明显丧失的细胞因子暴露——持续损害少突胶质细胞的形态成熟，降低髓鞘相关标志物的表达，并伴有GPR17表达增加。

转录组学分析显示，CTK（细胞因子）诱导了协调的转录重塑，涉及蛋白质合成/蛋白质稳态、线粒体代谢和脂质相关通路，并伴随向免疫原性样、衰老/DNA损伤相关表型的转变。与来自小鼠模型以及阿尔茨海默病和多发性硬化症人脑的公开神经炎症模式转录组特征进行交叉比较，发现与疾病相关模块存在显著重叠，支持了我们模型中所涉及的炎症通路的相关性。随后我们证明，用GAL处理OLs恢复了细胞的终末成熟和形态学特征。此外，在合成纳米纤维髓鞘化实验中，与CTK处理的细胞相比，GAL显著增加了髓鞘化节段的长度，表明一种i

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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