TrkB-ICD过表达对培养原代皮层神经元形态、活动及转录组的影响

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE271487

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数据说明

在阿尔茨海默病（AD）中，淀粉样蛋白β（Aβ）触发的TrkB-FL裂解会损害脑源性神经营养因子（BDNF）信号传导，从而影响神经元存活、分化以及突触传递和可塑性。除损害经典的BDNF信号通路外，TrkB-FL裂解还会产生一个细胞内片段（TrkB-ICD），该片段已被证明会在细胞核中积累并表现出酪氨酸激酶活性。为了将TrkB-ICD过表达的作用与通过TrkB-FL的内源性信号丢失区分开来，我们使用慢病毒在培养的原代皮层神经元中过表达TrkB-ICD序列，并进行了形态学、电生理学和转录组学研究。虽然TrkB-ICD过表达不影响细胞存活，但与未转导和GFP转导的神经元相比，它均导致树突棘数量显著减少。此外，过表达TrkB-ICD的神经元表现出超极化的静息膜电位和微型兴奋性突触后电流（mEPSCs）频率增加。

最后，TrkB-ICD过表达与以下基因的上调相关：(i) 神经元存活、生长和分化；(ii) 神经元细胞结构和树突棘形态；(iii) 神经退行性过程，包括阿尔茨海默病；以及(iv) 突触传递和可塑性。总体而言，这些结果表明，TrkB-ICD过表达会导致树突棘丢失，改变兴奋性突触传递，并引起转录组范围的改变，即编码参与突触过程蛋白质的基因发生变化。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。