microRNA-33缺失改善APP/PS1小鼠淀粉样蛋白病理数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE235179

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

背景：ABCA1近期被确认为阿尔茨海默病的一种新型遗传风险因素。ABCA1在大脑中的主要已知作用是将脂质转移至贫脂APOE上。鉴于APOEε4是发生晚发型阿尔茨海默病的最强遗传风险因素，这一近期发现提示胆固醇稳态通路参与阿尔茨海默病的发生/进展。microRNA（miR）是一类负向调控其靶基因表达的小RNA。ABCA1受miR-33调控，缺失该miR可显著增加ABCA1的蛋白水平并增加APOE的脂化。然而，尚不清楚缺失miR-33及随之增加的ABCA1蛋白水平是否会改善淀粉样病理。方法：我们构建了miR-33+/+;APP/PS1和miR-33-/-;APP/PS1小鼠，利用生物化学和组织学分析确定淀粉样β（Aβ）肽和淀粉样斑块形成的变化。除淀粉样病理外，我们还评估了miR-33缺失是否改变这些小鼠大脑中胶质细胞的活化。我们利用体外方法确定miR-33是否改变对Aβ聚集体的吞噬作用。

我们利用RNA测序和质谱分析技术，在淀粉样病理背景下鉴定了miR-33对转录组和蛋白质组的调控作用。结果：敲除miR-33可显著降低APP/PS1小鼠中不溶性Aβ肽水平及淀粉样斑块沉积。此外，通过组织学分析，我们发现miR-33-/-;APP/PS1小鼠中星形胶质细胞和小胶质细胞的活化明显减少。有趣的是，我们显示miR-33缺失导致淀粉样斑块更加致密，可能提示小胶质细胞吞噬作用增强。我们在体外证实，miR-33缺失显著增加小胶质细胞对Aβ聚集体的吞噬作用。我们的多组学分析揭示，miR-33缺失在淀粉样病理背景下调控免疫应答。兴趣

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。