阿尔茨海默病小鼠模型多组学单核图谱：ACSS2 与 tau 蛋白病神经元韧性 [RNA-seq Acetate]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE294331

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

细胞身份丧失和全局表观基因组失调正逐渐被认为是阿尔茨海默病（AD）的关键致病因素。保护性或风险性表观遗传标记的建立与维持机制正受到深入研究。ACSS2（乙酰辅酶A合成酶2）是一种在神经元中核定位的关键代谢酶。在健康大脑中，ACSS2为组蛋白乙酰化提供燃料，并驱动调节学习与记忆的神经元基因表达。在此，我们研究ACSS2的缺失如何促成AD相关的细胞、基因组和行为学结局，重点关注长期稳态变化。利用注射人类病理性AD-Tau的小鼠模型，我们表明ACSS2的缺失加剧了Tau相关的记忆损伤，而膳食补充乙酸盐以ACSS2依赖的方式挽救了学习能力。结合最先进的蛋白质组学和基因组学方法，我们证明这一效应伴随着ACSS2依赖的乙酸盐掺入海马组蛋白乙酰化，从而促进与学习相关的基因表达程序。

我们确定了受影响最严重的海马神经元群体，包括穿通通路的锥体细胞和Cajal-Retzius细胞。总体而言，这些结果揭示了ACSS2作为关键海马神经元群体中的神经保护性代谢酶，其失调可能在阿尔茨海默病的病因学中发挥重要作用。这些发现可能为未来阿尔茨海默病、其他tau蛋白病及相关痴呆症的治疗开发提供指导。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。