其他
获取 其他 专属定制方案共 16122 个数据集
![GATA6缺失驱动的谱系可塑性促进结直肠癌转移 [GATA6_CUT&RUN]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/176921.jpg)
GATA6缺失驱动的谱系可塑性促进结直肠癌转移 [GATA6_CUT&RUN]
数据聚焦结直肠癌肝转移中GATA6缺失引发的谱系可塑性及表观遗传改变,可用于研究GATA6作为关键调控因子在促转移转录程序(如胎儿样和基底样/鳞状程序)中的作用,并支持相关预测建模(来源 NCBI)
![GATA6缺失驱动的谱系可塑性促进结直肠癌转移 [H3K27ac_CUT&RUN]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/176920.jpg)
GATA6缺失驱动的谱系可塑性促进结直肠癌转移 [H3K27ac_CUT&RUN]
源站描述显示研究通过连续原位移植建立促转移结直肠癌类器官库,结合 RNA-seq 与 ATAC-seq 鉴定出以多谱系可塑性为特征的促转移信号,并将 GATA6 确定为关键调控因子
![孤儿药nitisinone联合sorafenib协同增强MSS结直肠癌抗PD-1疗效[RNA-Seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/176918.jpg)
孤儿药nitisinone联合sorafenib协同增强MSS结直肠癌抗PD-1疗效[RNA-Seq]
数据围绕孤儿药nitisinone联合sorafenib在MSS结直肠癌中协同增强抗PD-1疗效的研究,涉及细胞、类器官及小鼠移植模型等实验体系

ACSS2在结直肠癌进展中的作用及可成药靶点研究数据集
该数据集来自NCBI GEO,包含1个高通量测序表达谱文件(GSE315027_series_matrix.txt.gz),聚焦ACSS2在结直肠癌进展中的作用

DNA修复缺陷HCT116细胞经RTX或5FdUR处理的胸苷酸合成酶RIP-seq
该数据集为胸苷酸合成酶(TS)RIP-seq数据,来源于错配修复缺陷且UNG受抑制的HCT116结肠癌细胞,经5FdUR或RTX处理

结肠限制性Pten单倍剂量不足模型模拟人结直肠癌PI3K通路驱动侵袭
该数据集来自NCBI GEO,包含一个高通量测序表达谱文件,对应研究结肠限制性Pten单倍剂量不足模拟人结直肠癌PI3K通路驱动侵袭的小鼠模型

靶向上皮基因组与整合应激反应以正常化结直肠癌亚克隆可塑性与进展
该数据集来自NCBI GEO,标题为靶向表观基因组与整合应激反应以正常化结直肠癌亚克隆可塑性与进展,包含1个文件GSE312823_series_matrix.txt.gz,属于表达谱高通量测序数据,物种为人(9606),平台GPL20301

急性恶性结肠梗阻治疗中结肠支架置入择期手术对比急诊手术
该数据集来自 clinicaltrials.gov,聚焦急性恶性结肠梗阻的临床管理,涉及结直肠癌与结肠梗阻人群。源站描述指出结直肠癌为全球常见恶性肿瘤,约8%-29%患者出现急性结肠梗阻,70%恶性梗阻发生于左半结肠,约15%-20%患者在确诊时即有急性梗阻症状;传统治疗为急诊手术恢复肠腔连续性,包
![KRAS突变重编程RNA m6A修饰驱动结直肠癌CD73依赖免疫逃逸 [scRNA-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/176904.jpg)
KRAS突变重编程RNA m6A修饰驱动结直肠癌CD73依赖免疫逃逸 [scRNA-seq]
该数据集来自NCBI GEO,包含结直肠癌中KRAS突变通过重编程RNA m6A修饰促进CD73依赖免疫逃逸的单细胞RNA测序表达谱数据
![KRAS突变重编程RNA m6A修饰驱动结直肠癌CD73依赖免疫逃逸[RNA-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/176905.jpg)
KRAS突变重编程RNA m6A修饰驱动结直肠癌CD73依赖免疫逃逸[RNA-seq]
数据围绕KRAS突变结直肠癌细胞中m6A表观转录组重编程及CD73介导的免疫逃逸机制,可用于分析KRAS突变相关的基因表达变化、m6A修饰调控及免疫微环境相关通路,支撑肿瘤免疫逃逸与表观转录组研究(来源 NCBI)

SETD8介导YAP K76单甲基化促进K48连接多泛素化降解抑制结直肠癌
该数据集来自NCBI GEO,包含1个高通量测序表达谱文件,研究SETD8对结直肠癌的抑癌作用及其机制。SETD8与YAP物理互作并催化YAP第76位赖氨酸单甲基化(K76me),该修饰增强YAP的K48连接多泛素化与降解,从而抑制YAP蛋白表达

GSE342674:抑制磷脂酰丝氨酸外化克服肿瘤免疫逃逸并增强免疫治疗
源站描述显示,研究通过体内 CRISPR-Cas9 筛选发现磷脂酰丝氨酸(PS)外化是免疫逃逸的重要介导因素, elevated surface PS exposure 可阻止 PD-1 阻断后 CD8+ T 细胞再激活,并伴随免疫抑制性髓系细胞募集增加;靶向 PTDSS1、XKR8 或 ANO6
