靶向上皮基因组与整合应激反应以正常化结直肠癌亚克隆可塑性与进展

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE312823

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

尽管治疗手段不断进步，转移性结直肠癌仍是一项治疗难题，因为大多数患者会对治疗产生耐药并出现疾病进展。表观遗传机制被认为参与促使获得新的表型特征，从而驱动结直肠癌进展，而非通过新的基因突变或现有突变克隆的扩增。然而，目前尚不清楚哪些表观遗传机制维持结直肠癌的可塑性、这些机制如何被诱导，以及这种可塑性如何产生驱动侵袭性癌症表型的亚克隆多样性。在此，我们确定整合应激反应是应激存活结直肠癌细胞中细胞可塑性、亚克隆多样性和肿瘤进展的诱导因素。对这些细胞的染色质可及性和基因转录谱进行联合分析发现，内源性干扰素反应的出现是与亚克隆结直肠癌细胞多样性、治疗耐药和侵袭性增强相关的关键表型特征。

我们揭示了一种新的实验方法，通过将表观遗传调节剂与依赖cereblon的GSPT1降解剂（GSPT1是蛋白质合成的调节因子）相结合，成功阻止了难治性结直肠癌的进展，从而使染色质可及性正常化并诱导结直肠癌细胞死亡。总体而言，我们的研究确定了整合应激反应是结直肠癌细胞表观遗传和转录可塑性的诱导因素，并突出了一种成功的治疗干预方法。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。