KRAS突变重编程RNA m6A修饰驱动结直肠癌CD73依赖免疫逃逸 [scRNA-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE311795

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

KRAS突变存在于约40%的结直肠癌（CRC）中，与以免疫浸润受限和对免疫治疗反应不佳为特征的免疫抑制性肿瘤微环境密切相关。在此，我们证明KRAS突变重塑m6A表观转录组以促进免疫逃逸。对同基因CRC细胞进行甲基化RNA免疫沉淀测序显示，KRAS突变细胞中CD73 mRNA上的N6-甲基腺苷（m6A）沉积增加，通过促进与IGF2BP3的相互作用增强转录本的稳定性。这种m6A修饰由TEAD4依赖的METTL3甲基转移酶复合物招募所驱动，从而将TEAD4确定为m6A沉积的空间调控因子。在功能上，在KRAS突变同基因肿瘤中敲低METTL3可抑制肿瘤生长，并以CD73依赖的方式增加CD8⁺ T细胞和自然杀伤（NK）细胞浸润，从而恢复抗肿瘤免疫。此外，抑制METTL3与抗PD-1治疗及CD73抑制剂协同作用，可减轻肿瘤负荷。

总之，这些发现表明KRAS驱动的m6A重塑是结直肠癌免疫抑制的关键机制，并凸显METTL3作为有前景的治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。