结肠限制性Pten单倍剂量不足模型模拟人结直肠癌PI3K通路驱动侵袭

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE310707

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景与目的：驱动基因突变的多步骤累积与早期结直肠肿瘤发生相关。为观察表型-基因型相关性，我们基于CDX2P-Cre引导的Apc失活，开发了一系列基因工程小鼠模型，并发现通过诱导结肠上皮中Apc失活的同时丢失一个Pten拷贝，可发展为浸润性腺癌。在此，我们旨在研究Pten单倍剂量不足的机制及其临床相关性。方法：比较CDX2P-Cre;Apcflox/+（CPC;Apc）与CDX2P-Cre;Apcflox/+;Ptenflox/+（CPC;ApcPten）小鼠的肿瘤数量、体积和组织学，并采用多组学分析探究CPC;ApcPten小鼠浸润性表型的机制。向肿瘤类器官及体内给予雷帕霉素，以评估其对AKT-mTORC1通路的依赖性。我们还利用多点靶向活检对人类结直肠癌发生过程中的肿瘤进化进行了系统发育分析。结果：CPC;ApcPten小鼠中发展的肿瘤数量更多，其中半数侵及黏膜下层。

尽管在肿瘤中两个Apc等位基因均通过Cre-LoxP重组和杂合性缺失而失活，但在CPC;ApcPten小鼠的肿瘤中仍保留了一个野生型Pten等位基因，提示Pten对肿瘤发生具有单倍剂量不足效应。丢失一个Pten拷贝降低了Pten表达水平，并诱导CPC;ApcPten小鼠中AKT-mTORC1信号通路的下游激活。雷帕霉素给药显著抑制了CPC;ApcPten和CPC;Apc小鼠的肿瘤发生。在临床活检中，PI3K基因改变主要见于从管状腺瘤向腺癌的转变过程中。结论：Pten单倍剂量不足对小鼠结肠肿瘤形成的影响，再次证实了PI3K改变在人类结直肠癌肿瘤演进中的重要意义。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。