淋巴瘤
淋巴瘤是起源于淋巴结和淋巴组织的血液系统恶性肿瘤，主要由淋巴细胞恶性增殖导致。其发病机制涉及遗传异常、免疫失调及病毒感染等多种因素。临床上以无痛性、进行性淋巴结肿大最为典型，可累及脾脏、骨髓及咽淋巴环等部位，并常伴有发热、盗汗、体重减轻等B症状。根据病理特征分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤，后者占绝大多数。诊断依赖淋巴结活检及免疫表型分析，治疗策略包括化疗、放疗、靶向治疗及免疫治疗，近年嵌合抗原受体T细胞疗法在复发难治性病例中取得突破，显著改善了高危患者的预后。专病数据库整合多组学信息，为精准分型和个体化治疗提供支撑。
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NOP16调控B细胞IgA类别转换重组的转录组数据
该数据集来自小鼠B细胞淋巴瘤细胞系CH12F3-2A，通过CD40L、IL-4和TGF-β刺激诱导IgM向IgA类别转换重组，比较野生型与NOP16敲除细胞的转录组差异
人Burkitt淋巴瘤细胞DNA复制应激诱导转录组鉴定MBD1为生发中心来源B淋巴瘤发生的新型抑制因子
该数据集为NCBI GEO上的SuperSeries，标题聚焦人Burkitt淋巴瘤细胞在DNA复制应激下的转录组，并据此鉴定MBD1为生发中心来源B淋巴瘤发生的新型抑制因子
霍奇金淋巴瘤HRS细胞转录组测序揭示NK细胞识别逃逸与未折叠蛋白反应
该数据集来自NCBI GEO，包含霍奇金淋巴瘤中经流式分选获得的霍奇金与Reed-Sternberg（HRS）细胞的全转录组测序数据，覆盖18例原发肿瘤的HRS细胞、匹配的瘤内非肿瘤性B细胞以及4个细胞系
弥漫性大B细胞淋巴瘤蛋白基因组型发病机制数据集
该数据集来自 NCBI GEO，标题为弥漫性大B细胞淋巴瘤蛋白基因组型发病机制研究，整合了 478 例 DLBCL 肿瘤的蛋白质组、转录组和基因组数据，识别出七种反映特定病理生理特征的蛋白基因组型（PG），覆盖细胞起源和遗传亚型
JQKD82抑制KDM5A/B的B细胞淋巴瘤转录组分析
该数据集为GSE310839，通过RNA-seq对KSHV感染的BCBL-1细胞与KSHV阴性的BJAB细胞在JQKD82处理与否条件下的转录组进行分析，旨在研究KDM5A/B调控下KSHV对宿主免疫反应的影响
利妥昔单抗治疗Wegener肉芽肿与显微镜下多血管炎
该数据集来自clinicaltrials.gov，聚焦ANCA相关性血管炎中的Wegener肉芽肿与显微镜下多血管炎，评估利妥昔单抗联合糖皮质激素诱导疾病缓解的疗效
GSE272006：IRF4促进滤泡性淋巴瘤免疫逃逸并塑造肿瘤微环境
源站描述显示，研究采用多组学方法，发现IRF4高表达的滤泡性淋巴瘤患者预后差、免疫信号失调且肿瘤微环境呈抑制性；功能获得与缺失实验及染色质 profiling 表明IRF4通过抑制抗原呈递和共受体基因模块削弱肿瘤细胞与T细胞互作，并促进拮抗TFH和Treg功能的细胞因子表达，同时重编程肿瘤代谢限制免
基于联合多组学单细胞DNA-RNA测序的基因组变异功能表型分析
该数据集来自NCBI GEO，标题为利用联合多组学单细胞DNA-RNA测序对基因组变异进行功能表型分析。源站描述介绍了SDR-seq技术，可同时分析数千个单细胞中多达480个基因组DNA位点和基因，确定编码和非编码变异的合子型及其相关基因表达变化，并应用于人诱导多能干细胞和原发性B细胞淋巴瘤样本
淋巴瘤细胞长期适应缺氧的多样分子机制及特异性抑制剂靶向研究
该数据集来自 NCBI GEO（GSE266442），研究长期缺氧对一组淋巴瘤细胞系的影响。8 株受试细胞系中仅 Ramos 和 HBL2 在深度缺氧（1% O2）下存活超过 4 周，缺氧适应细胞增殖显著下降，转录组、蛋白质组和代谢组发生复杂改变，氧化磷酸化与糖酵解通路近乎完全阻断，线粒体呼吸复合物
FBXO11介导BAHD1蛋白水解解除红系分化中PRC2依赖性转录抑制
该数据集来自NCBI GEO，标题为FBXO11介导BAHD1蛋白水解解除红系分化中PRC2依赖性转录抑制，属于肿瘤/淋巴瘤分类
组蛋白变体H2A.Z调控Epstein–Barr病毒潜伏期的RNA-seq数据集
该数据集来自NCBI GEO，标题为GSE289710，聚焦组蛋白变体H2A.Z对Epstein–Barr病毒（EBV）潜伏期的调控，采用高通量测序进行表达谱分析
马拉维HIV相关弥漫性大B细胞淋巴瘤突变图谱
该数据集来自NCBI GEO，标题为马拉维HIV相关弥漫性大B细胞淋巴瘤的突变图谱分析。研究对30例治疗前弥漫性大B细胞淋巴瘤的福尔马林固定石蜡包埋全淋巴结活检组织进行全外显子测序，旨在探究HIV阴性、HIV阳性且接受ART治疗、HIV阳性且未接受ART治疗三类DLBCL之间的生物学差异
