FBXO11介导BAHD1蛋白水解解除红系分化中PRC2依赖性转录抑制

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE290717

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数据说明

组蛋白标记H3K27me3及其阅读器/书写器多梳抑制复合物2（PRC2）在干细胞和祖细胞中介导广泛的转录抑制。调控这一活性的机制对组织发育至关重要，但人们对其了解甚少。本研究表明，E3泛素连接酶FBXO11通过靶向其新鉴定的底物BAHD1——一种招募转录共抑制因子的H3K27me3阅读器——在红系成熟过程中解除PRC2介导的抑制。缺乏FBXO11的成红细胞发育延迟，成熟相关基因表达降低，其中大多数基因携带双价组蛋白标记（激活性H3K4me3和抑制性H3K27me3）、结合BAHD1且未能招募红系转录因子GATA1。BAHD1复合物与PRC2发生物理相互作用，而任一组分的耗竭均可恢复FBXO11缺陷型红系基因的表达。既往研究表明，FBXO11通过降解转录抑制因子BCL6促进B细胞发育并抑制淋巴瘤发生。

我们证明，在侵袭性B细胞淋巴瘤细胞系中，FBXO11的缺失会导致BCL6和BAHD1的积累，而抑制BAHD1则减缓细胞扩增。我们的研究确认BAHD1是PRC2介导抑制的新效应因子，并揭示了单一E3泛素连接酶如何在红细胞生成过程中消除发育 poised 双价基因上的PRC2抑制作用。FBXO11-BAHD1调控轴可能在其他发育途径中发挥作用，包括B淋巴细胞生成和淋巴瘤发生。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。