淋巴瘤细胞长期适应缺氧的多样分子机制及特异性抑制剂靶向研究

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE266442

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数据说明

在本研究中，我们分析了对一组淋巴瘤细胞系进行长期缺氧处理的影响。在8个受试淋巴瘤细胞系中，只有2个（Ramos和HBL2）在深度缺氧（1% O2）条件下存活超过4周。缺氧适应（HA）的Ramos和HBL2细胞增殖速率严重下降，并伴有转录组、蛋白质组和代谢组的复杂变化。Seahorse分析显示氧化磷酸化和糖酵解途径均接近完全阻断。转录组和蛋白质组分析均显示线粒体呼吸复合物I和IV、许多线粒体核糖体蛋白显著下调，而调节糖酵解和线粒体自噬的蛋白增加。与常氧对照相比，两种HA细胞系的线粒体总质量增加，但线粒体DNA含量降低。HA细胞对糖酵解抑制剂2-脱氧葡萄糖和BCL-XL抑制剂A1155463的敏感性显著增加。事实上，在表达CD40配体的成纤维细胞（可诱导BCL-XL表达）上共培养可显著提高淋巴瘤细胞在缺氧条件下的存活率。

值得注意的是，参与缺氧诱导因子（HIF）1α稳定化的脯氨酰羟化酶P4HA1在两种HA细胞系中均在mRNA和蛋白质水平上升高。在缺氧敏感的MINO细胞中转基因（过）表达P4HA1与缺氧条件下存活率增加相关。我们的数据表明，在长期缺氧条件下，淋巴瘤细胞试图通过增强糖酵解的结构机制以及通过线粒体自噬进行的氨基酸循环来补偿氧化磷酸化过程中ATP生成的减少，而它们对后者在生存上变得至关重要，且后者可被特异性抑制剂靶向。数据还表明，缺氧条件下淋巴瘤细胞对BCL-XL的依赖性增加。最后，P4HA1可能代表一个新颖的可成药靶点，用于更有效地清除适应缺氧的淋巴瘤细胞。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。