肺癌
肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,其发病与吸烟、空气污染、职业暴露及遗传易感性等因素密切相关。病理上主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌,后者包括腺癌、鳞癌等亚型。早期常无明显症状,随疾病进展可出现咳嗽、咯血、胸痛、气促等表现,部分患者因远处转移首诊。诊断依靠影像学检查、支气管镜及病理活检,分子分型指导靶向及免疫治疗。治疗策略包括手术切除、放射治疗、系统化疗、靶向治疗及免疫治疗,强调多学科综合管理。肺癌是全球癌症死亡的首要原因,早筛早诊和个体化精准治疗是改善预后的关键研究方向。
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GSE345281:遗传与生化筛选鉴定 MGAT1 为 STK11 突变肺癌的可成药糖基转移酶靶点
该数据集来自 NCBI GEO,围绕 STK11 突变非小细胞肺癌对抗 PD-1 治疗耐药的问题,通过体内外 CRISPR-Cas9 功能基因组筛选与生化筛选,发现高尔基体糖基转移酶 MGAT1 的缺失可恢复抗 PD-1 治疗敏感性
![重编程谱系特征促进癌细胞上皮行为 [ATAC-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/67753.jpg)
重编程谱系特征促进癌细胞上皮行为 [ATAC-seq]
数据可用于研究肺癌细胞中谱系特征重编程与上皮行为之间的关系,以及 IKZF3/Aiolos 等淋巴细胞限制性转录因子在非小细胞肺癌中的异常表达对染色质状态和细胞表型可塑性的影响(来

elesclomol与sorafenib处理的C2C12肺癌相关疲劳动细胞模型RNA-seq图谱
该数据集为一批 bulk RNA-seq 数据,来源于分化的 C2C12 肌管细胞构建的肺癌相关疲劳(LCaRF)细胞模型,涵盖对照条件以及 elesclomol 与 sorafenib 联合处理后的样本

EZH1/2 抑制选择性靶向 SMARCA4/2 共缺失肺癌细胞的干性与增殖
该数据集来自 NCBI,包含 1 个文件 GSE333828_series_matrix.txt.gz,属于肿瘤/肺癌方向的高通量测序表达谱数据
![基于标志物的筛选鉴定ASCL1和POU2F1为小细胞肺癌DLL3表达的转录共调控因子[CRISPR筛选]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/67741.jpg)
基于标志物的筛选鉴定ASCL1和POU2F1为小细胞肺癌DLL3表达的转录共调控因子[CRISPR筛选]
我们进行了 CRISPR 筛选,以鉴定 POU2F1 为 SCLC 中 DLL3 表达的新型转录调控因子。我们使用遗传学和表观基因组学方法验证了 POU2F1 和 ASCL1 可激活 DLL3 表达以及神经内分泌谱系转录程序

对照与ALDH3A2敲低A549细胞的RNA-seq
数据覆盖A549细胞在ALDH3A2敲除与野生型/对照条件下的基因表达谱,可用于研究ALDH3A2缺失对肺癌细胞转录组的影响,支持差异表达分析与相关功能探索(来源 NCBI)

GSE316636:Morusin 经 AGTR2 诱导非小细胞肺癌 GSDME 依赖性细胞焦亡
研究围绕非小细胞肺癌展开,通过高通量化合物筛选发现 morusin 可激活 GSDME,并经全基因组 CRISPR/Cas9 筛选确定 AGTR2 是 morusin 诱导细胞焦亡的关键调控因子,其作用依赖 caspase-3–GSDME 信号级联

TPX2 驱动肺癌细胞周期进展并损害免疫细胞通讯的多组学证据
数据基于高通量测序的表达谱,平台为 GPL24676,物种为 9606。研究在敲低 TPX2 的 A549 细胞中开展全基因组 RNA 测序,并与阴性对照 sh-NC 组比较,用于阐明 TPX2 驱动肺癌的机制并识别其下游转录靶点

MET扩增EGFR突变非小细胞肺癌中MET TKI vabametkib与第三代EGFR TKI lazertinib联合治疗的协同抗肿瘤效应
研究针对第三代EGFR TKI耐药后MET扩增这一主要耐药机制,在osimertinib耐药NSCLC细胞系HCC827-AR及患者来源类器官中评估vabametkib联合lazertinib的信号抑制与细胞毒性

ST004458:中剂量伏马菌素B1对非小细胞肺癌细胞脂质组的影响
数据可用于分析伏马菌素B1暴露后非小细胞肺癌细胞脂质谱的变化,支持脂质代谢通路与肿瘤相关机制研究,也可用于代谢组学数据处理、差异脂质筛选及暴露-反应关系探索(来源 metabolomicsworkbench.org)

ST002755:氨氯地平对肺癌细胞抗增殖、抗迁移和抗侵袭潜能的代谢组学分析
ST002755 是一项以人类肺癌细胞为对象的代谢组学研究,围绕氨氯地平(Amlodipine)在肺癌细胞中表现出的抗增殖、抗迁移与抗侵袭潜力展开代谢轮廓刻画,采用液相色谱-质谱联用(LC-MS)技术获取数据,数据来自 metabolomicsworkbench.org,在本站归入肿瘤/肺癌分类

ST003889:呼吸缺陷限制肺癌生长和存活所需的丝氨酸合成——Polg突变对非小细胞肺癌肺组织的影响
源站将其描述为一项代谢组学研究,采用 LC-MS 技术,研究物种为 Mus musculus,来源机构为 Rutgers University
