EZH1/2 抑制选择性靶向 SMARCA4/2 共缺失肺癌细胞的干性与增殖

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE333828

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

SMARCA4缺陷型胸部恶性肿瘤包括生物学上异质性的肿瘤，范围从伴有SMARCA4改变的传统非小细胞肺癌到胸部SMARCA4缺陷型未分化肿瘤（SMARCA4-UT），后者是一种侵袭性实体，常与SMARCA2的伴随缺失相关。然而，SMARCA4缺陷型肺癌细胞系在多大程度上重现SMARCA4-UT样生物学特征仍不完全明确。在此，我们对处于不同SMARCA4和SMARCA2状态的肺癌细胞系进行了表征，并鉴定出一个SMARCA4/2共同缺陷的亚组，该亚组表现出上皮谱系标志物表达降低，且转录特征与SMARCA4-UT及其他SWI/SNF缺陷型恶性肿瘤相似。EZH1/2抑制剂HM97662选择性抑制SMARCA4/2缺陷细胞的生长，而对SMARCA2功能完好的细胞影响有限。EZH1/2抑制广泛降低了H3K27me3水平，并诱导了PRC2靶基因的去抑制，无论药物敏感性如何。

然而，其生物学效应在SMARCA4/2缺陷细胞中最为显著，可促进细胞凋亡、降低干性标志物表达、减弱SMARCA4-UT相关转录特征，并抑制MYC/MAX靶基因及细胞周期程序。染色质可及性分析进一步揭示了细胞系特异性的可及性缺失模式，在SMARCA4/2缺陷细胞中，干性和谱系相关转录因子基序富集区域的可及性降低，同时邻近基因的转录受到抑制。这些发现支持双重EZH1/2抑制作为SMARCA4/2缺陷、SMARCA4-UT样肺癌细胞的潜在治疗脆弱性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。