MET扩增EGFR突变非小细胞肺癌中MET TKI vabametkib与第三代EGFR TKI lazertinib联合治疗的协同抗肿瘤效应

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE307503

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数据说明

第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR TKI）改善了EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）的预后；然而，随后出现的耐药性凸显了克服这一治疗局限的必要性。MET扩增是EGFR突变NSCLC的主要耐药机制之一，其通过激活细胞存活、增殖和转移来绕过EGFR抑制。因此，联合MET-TKI与EGFR-TKI正成为一种有前景的治疗策略，以克服对EGFR TKI的耐药性。本研究旨在探讨选择性MET TKI vabametkib与第三代EGFR TKI lazertinib联合应用于MET扩增的EGFR TKI耐药模型中的效果。通过蛋白质印迹法和Cell Titer-Glo检测法，在奥希替尼耐药NSCLC细胞系（HCC827-AR）和患者来源类器官（YUO-010）中评估了vabametkib联合lazertinib的信号抑制和细胞毒性。使用两个患者来源异种移植（PDX）模型（YHIM-1035(1)和YHIM-1053）评估了体内疗效，这些模型通过全外显子组测序或微滴式数字聚合酶链反应（ddPCR）确认了MET扩增特征。

体外研究显示，vabametkib联合lazertinib可在纳摩尔水平强效抑制EGFR/MET磷酸化，进而抑制PI3K/AKT和MAPK信号通路并导致其下调。与此一致，体内研究揭示，vabametkib联合lazertinib可显著抑制MET依赖性异种移植瘤的生长，而在某些模型中，单药治疗也表现出较强的抗肿瘤作用。这些发现提示，MET TKI vabametkib与第三代EGFR TKI lazertinib的联合代表了一种有前景的治疗策略，可用于克服MET扩增NSCLC患者获得性EGFR TKI耐药，并可能指导未来的临床应用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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