肺癌
肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，其发病与吸烟、空气污染、职业暴露及遗传易感性等因素密切相关。病理上主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，后者包括腺癌、鳞癌等亚型。早期常无明显症状，随疾病进展可出现咳嗽、咯血、胸痛、气促等表现，部分患者因远处转移首诊。诊断依靠影像学检查、支气管镜及病理活检，分子分型指导靶向及免疫治疗。治疗策略包括手术切除、放射治疗、系统化疗、靶向治疗及免疫治疗，强调多学科综合管理。肺癌是全球癌症死亡的首要原因，早筛早诊和个体化精准治疗是改善预后的关键研究方向。
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PRJNA1288513：支气管扩张症鼻上皮中支气管气道基因表达验证
该数据集为 NCBI BioProject 项目 PRJNA1288513，主题为验证支气管扩张症相关的支气管气道基因表达在鼻上皮中的表现
PRJNA1314234：与免疫检查点抑制剂治疗及免疫相关不良事件相关的人和小鼠肠道微生物组测序数据集
该数据集包含人与小鼠肠道微生物组测序数据，用于研究微生物组在免疫相关不良事件（irAE）发生及免疫检查点抑制剂（ICI）疗效中的作用
PRJNA1381530：基质MTHFD2驱动肿瘤生长与免疫逃逸的纤维化-炎症微环境
该数据集来自NCBI，聚焦非小细胞肺癌中癌症相关成纤维细胞（CAFs）的分子机制。研究揭示基质代谢调节因子MTHFD2整合纤维化激活与炎症信号，TGF-β和基质硬化诱导成纤维细胞表达MTHFD2，敲低降低α-SMA及IL-6/IL-8分泌，过表达则增强IL-6产生
CYP4F11 敲低对肺癌细胞系 NCI-H460 增殖与迁移的影响
该数据集来自 NCBI，属于肿瘤/肺癌分类，主题为转录组或基因表达。数据围绕肺癌细胞系 NCI-H460 中 CYP4F11 基因敲低后对细胞增殖与迁移的影响，涉及 CYP4F11 通过 20-HETE 生成介导肺癌细胞增殖和迁移的机制研究
A549肺癌细胞经铜(I)双膦配合物(Complex 1)处理的RNA测序
数据可用于分析该配合物对肺癌细胞转录组的影响，研究差异表达基因及相关基因表达调控变化，为探索其抗肿瘤机制提供转录层面的数据支持（来源 NCBI）
PRJNA1511610：肺癌小鼠十种治疗
BioProject 用于汇集由单一机构或联盟发起的同一项研究计划所产生的多种生物数据，并为用户提供统一入口以查找该项目生成的不同数据类型
![PRJNA1378937：CREBBP缺失通过沉默STING和MHC I表达促进小细胞肺癌免疫逃逸[RNA-Seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/135753.jpg)
PRJNA1378937：CREBBP缺失通过沉默STING和MHC I表达促进小细胞肺癌免疫逃逸[RNA-Seq]
该数据集来自NCBI，为RNA-Seq转录组数据，主题为小细胞肺癌中CREBBP缺失通过沉默STING和MHC I表达促进免疫逃逸
非吸烟者非小细胞肺癌低覆盖度全基因组测序
该数据集来自 NCBI BioProject（PRJEB31836），聚焦非吸烟者非小细胞肺癌，采用低覆盖度全基因组测序
PRJNA1484491：肺癌 RNA 测序基因表达谱研究
该数据集为 NCBI BioProject 收录的 PRJNA1484491 项目，主题为肺癌的 RNA 测序基因表达谱研究，属于肿瘤/肺癌分类下的转录组或基因表达数据
HIV感染者吸烟对支气管基因表达影响的BioProject数据
该数据集来自 NCBI BioProject（编号 PRJNA1419182），主题为 HIV 感染者中吸烟对支气管基因表达效应的改变，属于转录组或基因表达类数据
![PRJNA1366349：暴露的磷脂酰丝氨酸是CD8 T细胞耗竭中的非经典抑制分子 [scRAN-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/135801.jpg)
PRJNA1366349：暴露的磷脂酰丝氨酸是CD8 T细胞耗竭中的非经典抑制分子 [scRAN-seq]
该数据集来自NCBI，属于肿瘤/肺癌分类，主题为转录组或基因表达。研究聚焦CD8 T细胞耗竭过程中磷脂酰丝氨酸（PS）外暴露作为非经典抑制分子的作用，涉及慢性LCMV感染下抗原特异性CD8 T细胞
![XCR1+与CD11b+迁移性树突状细胞协同促进肿瘤内CD8+ T细胞交叉致敏并形成组织驻留记忆表型 [RNA-Seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/70894.jpg)
XCR1+与CD11b+迁移性树突状细胞协同促进肿瘤内CD8+ T细胞交叉致敏并形成组织驻留记忆表型 [RNA-Seq]
该数据集来自 NCBI BioProject（ID 1490476），主题为转录组或基因表达，聚焦 XCR1+ 与 CD11b+ 迁移性树突状细胞如何协同促进肿瘤内 CD8+ T 细胞的交叉致敏，并使其获得组织驻留记忆表型
