肺癌

肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,其发病与吸烟、空气污染、职业暴露及遗传易感性等因素密切相关。病理上主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌,后者包括腺癌、鳞癌等亚型。早期常无明显症状,随疾病进展可出现咳嗽、咯血、胸痛、气促等表现,部分患者因远处转移首诊。诊断依靠影像学检查、支气管镜及病理活检,分子分型指导靶向及免疫治疗。治疗策略包括手术切除、放射治疗、系统化疗、靶向治疗及免疫治疗,强调多学科综合管理。肺癌是全球癌症死亡的首要原因,早筛早诊和个体化精准治疗是改善预后的关键研究方向。

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共 3860 个数据集

EED 限制 SCLC 神经内分泌表型并驱动肺癌组织学转化 [scRNA-seq]

EED 限制 SCLC 神经内分泌表型并驱动肺癌组织学转化 [scRNA-seq]

基因组分类GPL2424710090

该数据集来自 NCBI GEO,标题为 EED 限制 SCLC 神经内分泌表型并驱动肺癌组织学转化,采用 scRNA-seq 技术

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重编程谱系特征促进癌细胞上皮行为 [ATAC-seq]

重编程谱系特征促进癌细胞上皮行为 [ATAC-seq]

时间序列分类GPL185739606

数据可用于研究肺癌细胞中谱系特征重编程与上皮行为之间的关系,以及 IKZF3/Aiolos 等淋巴细胞限制性转录因子在非小细胞肺癌中的异常表达对染色质状态和细胞表型可塑性的影响(来

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Polycomb蛋白EED限制SCLC神经内分泌表型并驱动肺癌组织学转化 [ATAC-seq]

Polycomb蛋白EED限制SCLC神经内分泌表型并驱动肺癌组织学转化 [ATAC-seq]

基因组分类GPL1905710090

该数据集来自 NCBI GEO,标题为 Polycomb 蛋白 EED 限制 SCLC 神经内分泌表型并驱动肺癌组织学转化,采用 ATAC-seq 技术,属于基因组结合/占据谱分析

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NCI-H23 细胞对 KRAS 抑制剂响应的 RNA-seq 数据

NCI-H23 细胞对 KRAS 抑制剂响应的 RNA-seq 数据

时间序列回归GPL302099606

可用于分析 KRAS 抑制剂对肺癌细胞转录组的影响,识别差异表达基因及相关信号通路,为 KRAS 突变肺癌的靶向治疗研究提供转录组层面的参考(来源 NCBI)

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嵌合癌蛋白通过相分离胞质凝聚体增强天然激酶活性驱动肿瘤发生

嵌合癌蛋白通过相分离胞质凝聚体增强天然激酶活性驱动肿瘤发生

时间序列分类GPL246769606

该数据集来自 NCBI GEO,标题为嵌合癌蛋白通过相分离胞质凝聚体增强天然激酶活性驱动肿瘤发生,聚焦肿瘤与肺癌。源站描述指出,受体酪氨酸激酶基因融合是强效致癌驱动因素,其中复发性 FGFR3-TACC3 融合蛋白通过液-液相分离形成胞质凝聚体,在肺癌和胶质瘤中驱动肿瘤发生;这些凝聚体作为致癌信号枢

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整合蛋白质组学与代谢组学揭示非小细胞肺癌中MAT2A的代谢重编程及相关联合策略

整合蛋白质组学与代谢组学揭示非小细胞肺癌中MAT2A的代谢重编程及相关联合策略

基因组预测GPL246769606

该数据集来自NCBI,围绕非小细胞肺癌(NSCLC)中MAT2A介导的代谢重编程展开,整合蛋白质组学与非靶向代谢组学,并辅以靶向代谢组学、RT-qPCR和ATAC-seq

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HNSCC 多组织基因表达数据集

HNSCC 多组织基因表达数据集

时间序列分类OtherGPL337629606

研究针对喉和下咽鳞状细胞癌(LHSCC)逐步发展过程,使用 Xenium 平台(10x Genomics)对 11 例患者的正常黏膜、低级别异型增生、高级别异型增生/原位癌及浸润性癌的 FFPE 组织进行空间转录组分析,识别出 40 多个差异表达基因,涉及转运、免疫调节、上皮完整性、信号传导和代谢等

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早期NSCLC DNA甲基化模式表征数据集

早期NSCLC DNA甲基化模式表征数据集

基因组分类GPL246769606

该数据集来自NCBI GEO,标题为早期NSCLC DNA甲基化模式表征,包含1个文件GSE316309_series_matrix.txt.gz,采用高通量测序甲基化谱技术,平台为GPL24676,物种为9606

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小细胞肺癌空间分辨细胞通讯揭示巨噬细胞驱动的免疫逃逸程序

小细胞肺癌空间分辨细胞通讯揭示巨噬细胞驱动的免疫逃逸程序

基因组分类OtherGPL337629606

该数据集来自 NCBI,围绕小细胞肺癌(SCLC)的空间分辨细胞通讯研究,采用 10x Genomics Xenium In Situ 平台(5K Human Pan Tissue & Pathways Panel)对六例手术切除的局限期 SCLC 肿瘤中超过 250 万个细胞进行单细胞空间转录组分

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新型转录因子BTNL9通过细胞周期调控增强非小细胞肺癌的肿瘤抑制与药物敏感性 [ChIP-seq]

新型转录因子BTNL9通过细胞周期调控增强非小细胞肺癌的肿瘤抑制与药物敏感性 [ChIP-seq]

基因组预测GPL302099606

该数据集为GSE242317,来源于NCBI,聚焦非小细胞肺癌中新型转录因子BTNL9的功能研究。数据通过ChIP-seq技术鉴定BTNL9相关的基因组结合区域,包含9709个BTNL9关联基因组区域,并发现转录起始位点附近存在富集及胞嘧啶富集基序

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新型转录因子BTNL9通过细胞周期调控增强非小细胞肺癌的肿瘤抑制与药物敏感性 [RNA-seq]

新型转录因子BTNL9通过细胞周期调控增强非小细胞肺癌的肿瘤抑制与药物敏感性 [RNA-seq]

基因组预测GPL216979606

研究聚焦BTNL9通过细胞周期调控增强肿瘤抑制与药物敏感性的功能,涉及同源二聚化、核质定位及ChIP-seq鉴定的9709个基因组关联区域

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GSE242320:新型转录因子BTNL9通过细胞周期调控增强非小细胞肺癌的肿瘤抑制与药物敏感性

GSE242320:新型转录因子BTNL9通过细胞周期调控增强非小细胞肺癌的肿瘤抑制与药物敏感性

基因组分类GPL216979606

该数据集来自NCBI GEO,标题为GSE242320,聚焦非小细胞肺癌中新型转录因子BTNL9通过细胞周期调控增强肿瘤抑制与药物敏感性的研究

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