整合蛋白质组学与代谢组学揭示非小细胞肺癌中MAT2A的代谢重编程及相关联合策略

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE307556

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数据说明

MAT2A是甲硫氨酸循环中的关键酶，负责生成S-腺苷甲硫氨酸（SAM），这是一种参与多种代谢途径和表观遗传调控的关键代谢物。尽管MAT2A在肿瘤中常过度表达，但其在非小细胞肺癌（NSCLC）代谢重编程中的作用仍知之甚少。当前的MAT2A抑制剂，如AG270，疗效有限，主要用于MTAP缺失的肿瘤，这凸显了探索额外治疗策略的必要性。在此，我们在NSCLC细胞系中采用蛋白质组学和非靶向代谢组学，并辅以靶向代谢组学、RT-qPCR和ATAC-seq，系统地表征了MAT2A重编程的代谢重编程，并确定了潜在的联合治疗策略。总体而言，MAT2A敲低或抑制显著扰乱了脂肪酸生物合成、胆固醇稳态、糖酵解和转硫途径。在脂质代谢中，MAT2A抑制通过抑制脂肪酸生物合成来损害细胞增殖，并诱导胆固醇生物合成和外排受损。

将MAT2A抑制剂与促进胆固醇外流的肝X受体激动剂LXR-623联合使用，能有效耗竭细胞内胆固醇并增强抗肿瘤疗效。在能量代谢方面，MAT2A主要通过HIF1A调控抑制糖酵解，而GLUT1抑制剂BAY-876与AG270联用时表现出协同效应。在转硫途径中，MAT2A在转录水平调控关键酶CBS，AG270与SLC7A11抑制剂HG106或PHGDH抑制剂NCT-503的联合治疗均显示出增强的抗肿瘤活性。总体而言，我们的研究结果确定了MAT2A是非小细胞肺癌代谢网络的关键调节因子，并提出几种合理的联合疗法以增强MAT2A抑制剂的疗效。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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