嵌合癌蛋白通过相分离胞质凝聚体增强天然激酶活性驱动肿瘤发生

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE275073

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

涉及受体酪氨酸激酶（RTK）的基因融合是强效的致癌驱动因素，但这些嵌合蛋白诱导肿瘤发生的潜在机制在很大程度上仍不清楚。在此，我们证明复发性FGFR3-TACC3（FT）融合蛋白通过液-液相分离（LLPS）形成细胞质凝聚体，驱动肺癌和胶质瘤中的肿瘤发生。这些凝聚体作为致癌信号枢纽，增强FGFR3天然激酶活性，并促进经典MAPK/ERK通路的过度激活。TACC3的卷曲螺旋结构域对于凝聚体形成及FT融合蛋白的致癌潜能至关重要。CKAP5和AURKA被招募至FT相分离凝聚体，从而放大MAPK/ERK信号并触发AURKA/MYC致癌程序。FGFR3和AURKA的双重药理抑制可协同消散LLPS并阻碍FT驱动肿瘤的生长。我们的发现揭示了无膜蛋白组装体的致癌意义，并强调了靶向LLPS或其关键组分作为FT驱动癌症治疗策略的潜力。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。