新型转录因子BTNL9通过细胞周期调控增强非小细胞肺癌的肿瘤抑制与药物敏感性 [ChIP-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE242317

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

类butyrophilin蛋白9（BTNL9）是免疫球蛋白超家族的一员，含有一个类bZIP结构域，其在癌症中的作用尚不明确。在此，我们将BTNL9鉴定为一种非经典转录调控因子，并研究其在非小细胞肺癌（NSCLC）中的功能。卷曲螺旋预测、非变性PAGE和免疫共沉淀实验表明，BTNL9通过其类bZIP区域形成同源二聚体，而亚细胞分级分离和免疫荧光则证实其同时存在于细胞核和细胞质中。染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq）分析鉴定出9709个BTNL9相关基因组区域，包括转录起始位点附近的位点，并富集含胞嘧啶的基序。染色质结合反映的是直接DNA结合还是间接共调控相互作用，仍有待实验证实。转录组与蛋白质联合分析显示，BTNL9过表达抑制参与细胞周期进程和DNA复制的基因，同时激活一部分p53相关通路。

功能实验一致表明，BTNL9表达增加可诱导细胞周期阻滞，抑制增殖和克隆形成能力，并在异种移植模型中抑制肿瘤生长。此外，细胞毒性实验显示，BTNL9表达增加增强了对硼替佐米的敏感性，而对依托泊苷反应的影响则具有背景依赖性。对公开临床数据集的分析进一步显示，在NSCLC中，BTNL9低表达与晚期肿瘤分期、缓解率降低及较差的生存结局相关。这些发现表明，BTNL9是一种非经典抑癌转录调控因子，在NSCLC中具有潜在的生物标志物相关性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。