肺癌
肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,其发病与吸烟、空气污染、职业暴露及遗传易感性等因素密切相关。病理上主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌,后者包括腺癌、鳞癌等亚型。早期常无明显症状,随疾病进展可出现咳嗽、咯血、胸痛、气促等表现,部分患者因远处转移首诊。诊断依靠影像学检查、支气管镜及病理活检,分子分型指导靶向及免疫治疗。治疗策略包括手术切除、放射治疗、系统化疗、靶向治疗及免疫治疗,强调多学科综合管理。肺癌是全球癌症死亡的首要原因,早筛早诊和个体化精准治疗是改善预后的关键研究方向。
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GSE327213:mRNA翻译增强延缓肺癌肿瘤起始并暴露治疗脆弱性
数据围绕 mRNA 翻译在早期肿瘤发生中的动态展开,涉及 eIF4A2 缺失后 KRAS 驱动肺腺癌中蛋白合成格局改变、分泌组上调、分泌区室增大、氧化代谢增强及衰老样特征获得,并观察到肿瘤发生延迟及 p21 阳性 KRAS 表达细胞簇出现,以及雷帕霉素处理可抑制衰老并恢复肿瘤发生

持续性TOP1切割复合物驱动肺癌EGFR靶向治疗适应性耐药
该数据集来自NCBI,聚焦EGFR突变肺癌对靶向治疗产生适应性耐药的机制。研究显示EGFR抑制会短暂下调TDP1,导致TOP1cc积累,促进耐药突变获得与细胞再增殖,并发现约25%的EGFR突变肺癌缺乏TDP1表达

SLC7A5通过PPARA重编程脂肪酸代谢促进肺腺癌转移
研究整合 TCGA LUAD 队列生物信息分析与体内外功能实验,通过 WGCNA 识别转移相关模块,利用敲低、Western blot、划痕愈合、Transwell 迁移及原位肺癌小鼠模型评估 SLC7A5 功能,并结合 RNA-seq、靶向

肺癌新辅助化疗免疫治疗响应的单细胞转录组图谱
该数据集来自 NCBI GEO(GSE337519),提供肺癌新辅助治疗背景下的高分辨率单细胞转录组图谱。研究利用 10x Genomics 平台,对配对患者样本进行 scRNA-seq,考察肿瘤微环境在治疗干预下的细胞组成、表型状态与转录动态

AURKA与WEE1联合抑制在EGFR或pan-ERBB抑制剂耐药头颈鳞癌中的疗效
该数据集来自NCBI GEO,包含头颈鳞状细胞癌(HNSCC)细胞模型的高通量测序表达谱数据,涵盖未经治疗的亲本细胞以及经EGFR抑制剂erlotinib或pan-ERBB抑制剂afatinib选择产生的耐药细胞

GPX3通过HSPB1泛素化与Hippo通路激活抑制肺腺癌进展
该数据集来自NCBI,聚焦肺腺癌(LUAD)进展机制,围绕GPX3通过HSPB1泛素化与Hippo通路激活发挥抑制作用这一主题

I型IFN驱动放射性肺损伤中ILC2向ILC1可塑性
研究通过流式细胞术、细胞因子谱和单细胞 RNA 测序,分析辐射后肺内 ILC 群体,提示 I 型干扰素促进 ILC2 向促炎 ILC1 的可塑性转化,并在体外用 IFN-β 刺激 ILC2 后观察到 T-bet 和 IFN-γ 表达升高

ASCL1 C端磷酸化降解子调控小细胞肺癌中ASCL1蛋白稳定性
该数据集来自NCBI GEO,围绕小细胞肺癌中ASCL1蛋白稳定性调控机制,结合全基因组CRISPR敲除、碱基编辑器平铺筛选、内源ASCL1报告系统、定量蛋白质组学与结构建模,鉴定HUWE1为ASCL1主要E3连接酶,并定义以Ser207及末端Trp/Phe残基为核心的C端磷酸化降解子
![EED 限制 SCLC 神经内分泌表型并驱动肺癌组织学转化 [scRNA-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/67754.jpg)
EED 限制 SCLC 神经内分泌表型并驱动肺癌组织学转化 [scRNA-seq]
该数据集来自 NCBI GEO,标题为 EED 限制 SCLC 神经内分泌表型并驱动肺癌组织学转化,采用 scRNA-seq 技术
![重编程谱系特征促进癌细胞上皮行为 [ATAC-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/67753.jpg)
重编程谱系特征促进癌细胞上皮行为 [ATAC-seq]
数据可用于研究肺癌细胞中谱系特征重编程与上皮行为之间的关系,以及 IKZF3/Aiolos 等淋巴细胞限制性转录因子在非小细胞肺癌中的异常表达对染色质状态和细胞表型可塑性的影响(来
![Polycomb蛋白EED限制SCLC神经内分泌表型并驱动肺癌组织学转化 [ATAC-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/67755.jpg)
Polycomb蛋白EED限制SCLC神经内分泌表型并驱动肺癌组织学转化 [ATAC-seq]
该数据集来自 NCBI GEO,标题为 Polycomb 蛋白 EED 限制 SCLC 神经内分泌表型并驱动肺癌组织学转化,采用 ATAC-seq 技术,属于基因组结合/占据谱分析

NCI-H23 细胞对 KRAS 抑制剂响应的 RNA-seq 数据
可用于分析 KRAS 抑制剂对肺癌细胞转录组的影响,识别差异表达基因及相关信号通路,为 KRAS 突变肺癌的靶向治疗研究提供转录组层面的参考(来源 NCBI)
