I型IFN驱动放射性肺损伤中ILC2向ILC1可塑性
研究通过流式细胞术、细胞因子谱和单细胞 RNA 测序,分析辐射后肺内 ILC 群体,提示 I 型干扰素促进 ILC2 向促炎 ILC1 的可塑性转化,并在体外用 IFN-β 刺激 ILC2 后观察到 T-bet 和 IFN-γ 表达升高

基本信息
资源简介
I型IFN驱动放射性肺损伤中ILC2向ILC1可塑性
Type I IFN Drives ILC2 to ILC1 Plasticity in Radiation-Induced Lung Injury
该数据集来自 NCBI GEO,标题为 Type I IFN Drives ILC2 to ILC1 Plasticity in Radiation-Induced Lung Injury,聚焦放射性肺损伤的免疫机制。研究通过流式细胞术、细胞因子谱和单细胞 RNA 测序,分析辐射后肺内 ILC 群体,提示 I 型干扰素促进 ILC2 向促炎 ILC1 的可塑性转化,并在体外用 IFN-β 刺激 ILC2 后观察到 T-bet 和 IFN-γ 表达升高。数据可用于探索放射性肺损伤的免疫重塑机制及潜在干预靶点(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Sep 25 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):放射性肺损伤(RILI)是肺癌放疗后常见的剂量限制性毒性,尤其是在立体定向体部放疗(SBRT)等消融性放疗之后。然而,驱动其发病机制的免疫学机制仍知之甚少。在这里,我们表明先天淋巴细胞(ILC)在消融性照射后协调早期免疫重塑。流式细胞术和细胞因子谱分析显示,辐射诱导肺驻留 ILC2 向促炎 ILC1 转变。辐射后肺 ILC 群体的单细胞 RNA 测序分析表明,I 型干扰素(IFN)促进了辐射诱导的 ILC2 向 ILC1 可塑性。此外,体外用 IFN-β 刺激 ILC2 导致 T-bet 和 IFN-γ 表达增加。抑制 I 型 IFN 信号可减轻受照射小鼠的肺损伤,提示一种潜在的治疗策略。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL34328、10090。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE309235
【使用注意】
· 源站最后修改于 Aug 01 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
放射性肺损伤(RILI)是肺癌放疗后常见的剂量限制性毒性,尤其是在立体定向体部放疗(SBRT)等消融性放疗之后。然而,驱动其发病机制的免疫学机制仍知之甚少。本研究表明,固有淋巴细胞(ILC)在消融性照射后 orchestrates 早期免疫重塑。流式细胞术和细胞因子谱分析显示,辐射诱导肺驻留ILC2向促炎性ILC1转变。辐射后肺ILC群体的单细胞RNA测序分析提示,I型干扰素(IFN)促进了辐射诱导的ILC2向ILC1可塑性转化。此外,体外IFN-β刺激ILC2导致T-bet和IFN-γ表达增加。抑制I型IFN信号传导可减轻受照射小鼠的肺损伤,提示了一种减轻RILI的潜在治疗策略。我们的研究结果突出了I型IFN在辐射诱导的ILC可塑性中此前未被认识的作用,该作用促进了RILI的发病机制。
重要的是,这项工作为开发免疫靶向干预措施以减少放疗期间正常组织毒性提供了一个框架。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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