持续性TOP1切割复合物驱动肺癌EGFR靶向治疗适应性耐药

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE330247

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

靶向癌症治疗的耐药性常源于药物耐受细胞（DTCs），这些细胞通过进入非增殖状态在治疗中存活。随着时间推移，DTCs可获得促进细胞再增殖的突变，但非增殖的DTCs如何积累此类突变仍不清楚。在此，我们展示在EGFR突变的肺癌中，EGFR抑制会短暂下调酪氨酰-DNA磷酸二酯酶1（TDP1），这是一种修复酶，可解决失败拓扑异构酶I切割复合物（TOP1ccs）。在DTCs中，升高的活性氧促进TOP1cc捕获，而TDP1下调则损害其修复，驱动TOP1cc积累、耐药突变获得和细胞再增殖。我们进一步发现，在大约25%的EGFR突变肺癌中，TDP1表达缺失。在TDP1缺陷细胞中，将EGFR抑制与亚致死浓度的拓扑替康（topotecan）联合使用，后者进一步增加TOP1ccs，可消除细胞再增殖。

总之，这些发现表明TOP1cc积累是一种将药物耐受性与驱动适应性耐药的诱变程序联系起来的机制，并揭示了TDP1缺失是EGFR突变肺癌中的一个可靶向弱点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。