AURKA与WEE1联合抑制在EGFR或pan-ERBB抑制剂耐药头颈鳞癌中的疗效

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE324492

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数据说明

全球每年诊断出超过60万例头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）。许多HNSCC过表达ERBB家族成员EGFR，EGFR抑制剂（EGFRis）和泛ERBB抑制剂（ERBBis）在局部晚期、转移性或复发性HNSCC的治疗中具有临床活性。然而，对这些抑制剂的耐药性通常会出现，且往往与上皮-间质转化（EMT）相关。Aurora激酶A（AURKA）是一种有丝分裂调节因子，在肿瘤中具有扩展的信号传导功能，据报道可逆转EGFR突变型肺癌中的EGFR耐药性。为确定克服HNSCC耐药性的策略，我们开发了HNSCC细胞模型，包括未经治疗的亲本细胞，或筛选出对EGFRi厄洛替尼或ERBBi阿法替尼耐药的细胞。耐药HNSCC模型通常经历了部分EMT，与临床耐药性一致，并伴有AURKA伴侣蛋白NEDD9的上调。在短期生长实验中，AURKA抑制剂VIC-1911与厄洛替尼或阿法替尼在亲本模型中的协同作用在耐药模型中有所降低。

在较长期的克隆形成实验和体内实验中，对EGFRi/ERBBi耐药筛选出的细胞对VIC-1911表现出更高的敏感性，导致协同作用降低。基于AURKA依赖性增加，我们比较了VIC-1911与adavosertib（一种细胞周期检查点调节因子WEE1的抑制剂）联合使用在亲本与耐药模型中的效果。这些结果显示，在体外和体内均具有联合效应，且在ERBBi耐药异种移植瘤中得以保留，提示联合使用AURKA和WEE1抑制剂在ERBB抑制剂耐药的HNSCC患者中具有潜在价值。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。