SLC7A5通过PPARA重编程脂肪酸代谢促进肺腺癌转移

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE339225

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数据说明

转移仍是肺腺癌（LUAD）死亡的主要原因，然而驱动转移进展尤其是肝转移的分子机制仍不完全清楚。代谢重编程已成为癌症的一个标志性特征，但氨基酸转运如何与脂质代谢相互作用以调控转移仍鲜有明确。我们将癌症基因组图谱（TCGA）LUAD队列的生物信息学分析与体外和体内功能研究相结合。采用加权基因共表达网络分析（WGCNA）识别转移相关模块。通过敲低方法在LUAD细胞系中评估SLC7A5功能，采用Western blot、伤口愈合实验、Transwell迁移实验以及原位肺癌小鼠模型进行评估。机制研究包括RNA-seq、靶向脂肪酸谱分析、BODIPY FL C16摄取实验、Seahorse FAO分析以及PPARA荧光素酶报告基因实验。WGCNA鉴定出SLC7A5为转移相关转录网络中的枢纽基因，其高表达预示LUAD患者总生存期、无病生存期较差以及肝转移风险较高。

SLC7A5敲低逆转了上皮-间质转化（EMT），在体外抑制了细胞迁移，并在原位小鼠模型中显著减少了肺内肿瘤生长。机制上，RNA-seq和代谢组学分析显示，SLC7A5缺失诱导了脂肪酸代谢的深刻重编程，其特征为外源性脂肪酸摄取减少、矛盾性地增强的脂肪酸氧化（FAO），以及随之而来的细胞内脂肪酸耗竭。棕榈酸补充挽救了由SLC7A5敲低引起的迁移缺陷。转录因子富集分析确定PPARA为下游效应因子，而SLC7A5沉默显著降低了PPARA表达、转录活性及其调控脂肪酸摄取、合成和氧化的靶基因表达。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。