白血病
白血病是一类起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病，以骨髓和淋巴系统中异常白细胞异常增殖、分化停滞并浸润全身组织器官为特征。其发病涉及遗传易感性、电离辐射、化学物质暴露及病毒感染等因素，导致造血细胞遗传或表观遗传改变。临床上常表现为贫血、出血倾向、反复感染、发热、肝脾淋巴结肿大及骨痛等。根据细胞分化程度和自然病程，主要分为急性淋巴细胞白血病、急性髓系白血病等。诊断依赖血常规、骨髓穿刺活检及流式细胞术、细胞遗传学和分子检测。治疗策略包括标准化疗、靶向治疗、免疫治疗及造血干细胞移植，强调风险分层和个体化方案，预后差异较大，部分类型可达长期无病生存。
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![PRJNA1522356：联合抑制MEK和HDAC增强CD4与CD8 T细胞抗白血病细胞毒性 [scRNA-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/62241.jpg)
PRJNA1522356：联合抑制MEK和HDAC增强CD4与CD8 T细胞抗白血病细胞毒性 [scRNA-seq]
该数据集来自NCBI，属于肿瘤/白血病分类，主题为转录组或基因表达。研究通过药物重定位筛选发现，trametinib与quisinostat联合抑制MEK和HDAC可抑制小鼠及人NRAS;ASXL1-AML、MLLr和NPM1突变AML细胞生长，并在NA-AML小鼠中延缓白血病进展、延长生存，其生存
PRJNA961765：解析IDH突变型急性髓系白血病的克隆与细胞结构
该数据集来自NCBI，聚焦IDH突变型急性髓系白血病（AML）。研究整合单细胞基因分型与转录组学，揭示IDH突变AML具有干样和炎症表型，并识别与NPM1、NRAS、SRSF2共突变相关的克隆特异性程序
PRJEB60567：MLL编辑CD34+细胞RNAseq（intron10或intron12）
源站描述聚焦于婴儿B细胞急性淋巴细胞白血病（iB-ALL），尤其是MLL-AF4重排亚型，并评估intron10（MLLi10）或intron12（MLLi12）断点在胎肝与新生儿来源的造血干/祖细胞中的分子贡献与致白血病能力
原发性T-ALL患者队列总RNA-seq数据集
该数据集来自NCBI，为原发性T-ALL患者队列的总RNA-seq数据，主题为转录组与基因表达，分类属肿瘤/白血病。源站描述聚焦T细胞急性淋巴细胞白血病中TLX1转录因子调控的转录组，指出既往研究多针对蛋白编码基因，而长非编码RNA层面尚未被探索，并提及对ALL-SIL细胞进行polyA与总RNA测
ALL-SIL细胞TLX1敲低后的总RNA-seq数据集
该数据集来自NCBI，为ALL-SIL细胞中TLX1敲低后的总RNA-seq数据，属于肿瘤/白血病分类下的转录组或基因表达主题
PRJEB64234：功能与分子单细胞分析揭示PRDM14在新型B-1细胞恶性肿瘤起始中的作用——单细胞RNA测序实验
该数据集来自NCBI，包含小鼠T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）模型的单细胞转录组数据，共四个样本。数据可用于研究Prdm14表达细胞类型的异质性、识别白血病前期的异常B-1细胞样群体，并探索PRDM14在B-1细胞恶性肿瘤起始中的分子机制（来源 ncbi.nlm.nih.gov）
PRJEB64274：PRDM14在新型B-1细胞恶性肿瘤起始中的功能与分子单细胞分析——Cut and Run实验
该数据集来自NCBI，属于肿瘤/白血病分类，包含针对PRDM14、H3K4me1和H3K4me3的全基因组Cut and Run实验数据，每种抗体实验设三个重复并含IgG对照
PRJNA1065460：STING激活改善急性髓系白血病的T细胞衔接免疫治疗
该数据集来自NCBI，主题为STING激活增强CD33双特异性抗体（AMG 330）对急性髓系白血病的T细胞衔接免疫治疗
PRJNA434174：原发T-ALL患者队列的PolyA+ RNA-seq
该数据集来自NCBI，为原发T-ALL患者队列的PolyA+ RNA-seq数据，主题为转录组或基因表达。源站描述指出，T-ALL由T细胞前体恶性转化所致，TLX1等癌基因是早期驱动事件；既往对TLX1调控的转录组研究集中于蛋白编码基因，而长非编码RNA（lncRNA）层面尚未被探索
PRJNA130489：Ikaros缺陷小鼠胸腺淋巴瘤
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov，包含 Ikaros 缺陷小鼠（IkL/L 模型）的 3 例胸腺淋巴瘤，以及携带 Notch1 基因突变（通过 CD4-Cre 转基因删除包含启动子和外显子1的 floxed 序列）的 IkL/L 小鼠的 3 例胸腺淋巴瘤的表达谱
PRJNA1098213：ETS1 招募 cBAF 劫持 T 细胞白血病造血干细胞 MYB 增强子（数据集 1）
该数据集来自 NCBI，归类于肿瘤/白血病，主题为表观基因组学。源站描述围绕 T-ALL 中 Notch 信号之外 ETS1 的作用展开：ETS1 与 Notch 共同结合调控元件，其中 MYB +140kb 处的 Notch 结合增强子被命名为 ETS-MYB 增强子（E-Me）
PRJNA686864：慢性淋巴细胞白血病线粒体突变的纵向单细胞动态
该数据集来自 NCBI BioProject（编号 686864），主题为慢性淋巴细胞白血病中线粒体突变的纵向单细胞动态，源站标题指出其可反映疾病历史
