PRJEB60567：MLL编辑CD34+细胞RNAseq（intron10或intron12）

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJEB60567

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

婴儿B细胞急性淋巴细胞白血病（iB-ALL）的预后仍然很差，尤其是携带MLL-AF4（KTM2A-AFF1）重排的患者，该重排起源于产前早期造血干/祖细胞（HSPCs）。MLL-AF4+ B-ALL显示MLL基因断点在MLL断裂簇区域内呈双峰定位，并且已根据HOXA/MEIS簇的基因表达模式鉴定出两个患者亚组。由于缺乏能够重现该疾病表型和潜伏期的忠实人类细胞模型，MLL-AF4+ B-ALL的致病机制在功能上难以研究。在此，我们评估了在产前（胎肝）和新生儿（脐带血）来源的个体发育不同的人类HSPCs中，发生于内含子10（MLLi10，着丝粒侧）或内含子12（MLLi12，端粒侧）的MLL断点的分子贡献和致白血病能力。CRISPR-Cas9诱导的MLL-AF4（MA）靶向MLLi10（Mi10A）或MLLi12（Mi12A），在胎肝和脐带血CD34+ HSPCs中均引起MA驱动的体外髓系永生化。

MLL编辑的CD34+造血干/祖细胞的细胞个体发生及MLL断裂点位置影响了其在体内启动前B细胞急性淋巴细胞白血病的能力，该模型忠实再现了原发性MA+ iB-ALL患者的分子、转录组和甲基化组特征。该数据集包含MLL编辑的CD34+细胞（i10或i12）的RNA测序数据。作为对照的BCP取自ENA PRJEB23605。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。