PRJNA1522356：联合抑制MEK和HDAC增强CD4与CD8 T细胞抗白血病细胞毒性 [scRNA-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1522356

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

急性髓系白血病（AML）是一种侵袭性血液癌症，5年总生存率为30%。尽管利用T细胞的免疫疗法在治疗许多实体瘤和血液癌症方面取得了显著成功，但它们在治疗AML方面几乎没有效果。因此，免疫疗法在AML中传统上被低估且发展不足。通过药物重定位筛选，我们发现并验证了通过曲美替尼和quisinostat（TQ）联合抑制MEK和HDAC能有效抑制小鼠和人NRAS;ASXL1-AML（NA-AML）、MLLr和NPM1突变AML细胞的体外生长。在NA-AML小鼠中，TQ显著减缓了AML进展并延长了其生存期。TQ的生存获益在很大程度上依赖于T细胞功能。我们表明，TQ协同下调免疫检查点配体，并上调NA-AML细胞中STAT1和CIITA介导的MHC-I和MHC-II表达。此外，TQ治疗显著重编程了T细胞的转录组和表观遗传景观，激活了STAT1信号传导，并上调了促进CD4和CD8 T细胞活化、存活和细胞毒性的基因和通路。

因此，在TQ处理的NA-AML小鼠中，细胞毒性集群在中枢记忆和效应记忆T细胞中扩增。更重要的是，TQ直接作用于与AML相关的小鼠和人类T细胞，将其从功能障碍状态逆转为活跃状态。在白血病：T细胞共培养中，经TQ处理的T细胞表现出显著增强的MHC依赖性白血病杀伤作用。我们的发现表明，TQ对NA-AML和T细胞的双重作用增强了内源性T细胞对白血病的识别和抗白血病杀伤能力，从而导致有效的AML清除。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。