共 3109 个数据集

自身反应性CD8+ T细胞维持自身耐受

自身反应性CD8+ T细胞维持自身耐受

基因组分类GPL2424710090

源站描述指出,研究识别了活化CD4+ T细胞上介导CD8+ T细胞免疫抑制活性的自身肽,并通过克隆相应CD8 TCR及构建TCR转基因小鼠,在体外和体内验证了携带自身反应性TCR的CD8+ T细胞的免疫抑制功能;肽疫苗接种和CD8+ T细胞过继转移的治疗潜力在小鼠EAE模型中得到确认

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bMOG免疫小鼠淋巴结浆母细胞的单细胞转录组与V(D)J分析

bMOG免疫小鼠淋巴结浆母细胞的单细胞转录组与V(D)J分析

基因组分类GPL2424710090

该数据集来自ncbi.nlm.nih.gov,包含bMOG蛋白免疫小鼠淋巴结中CD138+浆母细胞的单细胞转录组与V(D)J测序数据,使用10× Genomics技术,提供基因表达和VDJ文库的原始及处理后数据

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重症肌无力患者人PBMC单细胞RNA-seq数据

重症肌无力患者人PBMC单细胞RNA-seq数据

基因组分类GPL280389606

该数据集为重症肌无力(MG)患者外周血单个核细胞(PBMC)的单细胞RNA-seq数据,来源于NCBI GEO(GSE227835),包含1个文件

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BAF60b调控Treg细胞迁移抑制炎症的ATAC-Seq数据

BAF60b调控Treg细胞迁移抑制炎症的ATAC-Seq数据

基因组分类GPL1702110090

该数据集来自NCBI GEO,标题为SWI/SNF染色质重塑因子BAF60b通过影响调节性T细胞迁移抑制炎症性疾病[ATAC-Seq]

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SWI/SNF染色质重塑因子BAF60b通过影响调节性T细胞迁移抑制炎症性疾病 [RNA-Seq]

SWI/SNF染色质重塑因子BAF60b通过影响调节性T细胞迁移抑制炎症性疾病 [RNA-Seq]

基因组预测GPL1702110090

源站描述指出研究聚焦于SWI/SNF染色质重塑复合物亚基BAF60b作为调节性T细胞迁移的正调控因子,在EAE和结肠炎动物模型中抑制炎症进展,机制上BAF60b与转录因子RUNX1互作促进CCR9表达

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靶向T细胞HDAC1酶活性预防实验性自身免疫性脑脊髓炎

靶向T细胞HDAC1酶活性预防实验性自身免疫性脑脊髓炎

基因组分类GPL2149310090

该数据集来自NCBI GEO,包含GSE228259系列的表达谱数据,聚焦于靶向HDAC1酶活性在T细胞中对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的保护作用

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EAE疾病高峰期脊髓浸润CD4 T细胞单细胞水平基因表达谱

EAE疾病高峰期脊髓浸润CD4 T细胞单细胞水平基因表达谱

基因组分类GPL2424710090

该数据集来自NCBI GEO,提供EAE疾病高峰期脊髓浸润CD4 T细胞的单细胞水平基因表达谱。数据可用于免疫系统疾病中T细胞异质性及基因表达差异分析(来源 NCBI)

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TCR-SUB1-DOCK2信号轴通过调控CD4+ T细胞迁移能力决定自身免疫性[ATAC-Seq]

TCR-SUB1-DOCK2信号轴通过调控CD4+ T细胞迁移能力决定自身免疫性[ATAC-Seq]

时间序列分类GPL2110310090

该数据集来自NCBI GEO,包含1个ATAC-Seq样本矩阵文件,聚焦TCR-SUB1-DOCK2信号轴调控CD4+ T细胞迁移能力与自身免疫的关系

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TCR-SUB1-DOCK2信号轴调控CD4+ T细胞迁移能力与自身免疫的RNA-Seq数据集

TCR-SUB1-DOCK2信号轴调控CD4+ T细胞迁移能力与自身免疫的RNA-Seq数据集

时间序列预测GPL2424710090

该数据集来自NCBI GEO,包含1个RNA-Seq表达谱文件,聚焦TCR-SUB1-DOCK2信号轴如何通过调控CD4+ T细胞迁移能力影响自身免疫

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NIK驱动髓系细胞产生IL-23是自身免疫炎症发展的关键因素 [16S rRNA-seq]

NIK驱动髓系细胞产生IL-23是自身免疫炎症发展的关键因素 [16S rRNA-seq]

基因组分类OtherGPL365681861841

该数据集来自NCBI GEO,包含对NIKfl/fl与NIK^CX3CR1小鼠粪便样本进行16S rRNA基因测序的数据,用于探究髓系细胞中NIK表达对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的影响是否由肠道菌群变化介导

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系统性自身免疫疾病与遗传性I型干扰素病中I型干扰素过量研究

系统性自身免疫疾病与遗传性I型干扰素病中I型干扰素过量研究

时间序列Systememic Lupus ErythematosusSystemic Sclerosis (SSc)Inflammatory MyopathiesConnective Tissue DiseasesType 1 Interferonopathies

该数据集来自clinicaltrials.gov,聚焦系统性自身免疫疾病与遗传性I型干扰素病患者中I型干扰素过量的研究。覆盖系统性红斑狼疮、系统性硬化症、炎症性肌病、结缔组织病及I型干扰素病等病种,通过干扰素基因特征和血浆IFN-α水平评估PBMC对DNA/RNA感应通路配体刺激的应答,并设强制Vi

来源Hospices Civils de Lyon
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TCR-SUB1-DOCK2信号轴通过调控CD4+ T细胞迁移能力控制自身免疫

TCR-SUB1-DOCK2信号轴通过调控CD4+ T细胞迁移能力控制自身免疫

时间序列GPL2424710090

源站描述聚焦TCR-SUB1-DOCK2信号轴调控CD4+ T细胞迁移能力与自身免疫的关系,涉及SUB1经TCR–IRF4轴调控、SUB1缺失使DOCK2表达降低50%、影响Rac依赖的肌动蛋白聚合与T细胞迁移、抑制EAE发病,以及SUB1通过液–液相分离促进Junb和Dock2位点染色质可及性并协

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