动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见且最具临床意义的类型，主要累及大、中型弹力动脉。其核心病理改变为动脉内膜下脂质沉积、炎性细胞浸润、平滑肌增殖及纤维组织增生，形成粥样斑块。随着斑块进展，可导致管腔狭窄、斑块破裂、血栓形成或动脉瘤，临床上可引发冠心病、缺血性脑卒中、外周动脉疾病等。危险因素包括血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟等。诊断依靠血脂检测、血管超声、CTA、血管造影等手段。治疗以他汀类调脂、抗血小板及生活方式干预为基础，必要时行血运重建。目前研究聚焦于斑块稳定性、炎症免疫机制及新型靶向治疗。
获取 动脉粥样硬化 专属定制方案共 159 个数据集
GSE160279：LARP7通过变构增强SIRT1去乙酰化酶活性改善细胞衰老与衰老相关动脉粥样硬化
该数据集来自NCBI GEO，标题为LARP7通过变构增强SIRT1去乙酰化酶活性改善细胞衰老与衰老相关动脉粥样硬化，属于心血管系统疾病/动脉粥样硬化分类
动脉粥样硬化平滑肌谱系转录组荟萃分析及其与体外模型的关系
该数据集为GSE174029，来源于NCBI，聚焦动脉粥样硬化病变中平滑肌谱系细胞的转录组荟萃分析。研究在单细胞水平上鉴定出24个细胞簇，发现研究间异质性显著，尤其巨噬细胞群体；对VSMC谱系阳性细胞进行轨迹分析，揭示多种状态转换路径，其中一条经增殖细胞簇从收缩型VSMC过渡至巨噬细胞
人正常动脉内膜与晚期动脉粥样硬化斑块的miRNA表达谱
该数据集来自NCBI，包含人正常动脉内膜与晚期动脉粥样硬化斑块的miRNA表达谱数据，通过高通量测序对正常供体及严重动脉斑块患者的动脉样本进行转录组测序，重点量化miRNA
人正常动脉内膜与晚期动脉粥样硬化斑块全转录组RNA表达谱
数据包含1个文件（GSE226790_series_matrix.txt.gz），基于高通量测序对人类正常供者动脉内膜与严重动脉斑块样本进行全转录组RNA表达谱分析，旨在探究动脉斑块形成与发展的分子机制
GSE252233：Gsα在动脉粥样硬化中调控巨噬细胞泡沫细胞形成
该数据集来自 NCBI GEO，包含 CTR 与 Mac-GsαKO 小鼠腹腔巨噬细胞的体内转录组表达谱，通过高通量测序比较两组巨噬细胞的 mRNA 表达差异
ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化主动脉基因表达谱中巨噬细胞自噬相关关键基因的鉴定
该数据集来自 NCBI GEO，标题为 GSE232472，旨在通过主动脉基因表达谱鉴定 ApoE-/- 小鼠动脉粥样硬化中与巨噬细胞自噬相关的关键基因
GSE286206：新型嵌套基因Aff3ir缺失介导小鼠扰动流诱导的动脉粥样硬化
研究关注扰动剪切应力诱导的内皮致动脉粥样硬化反应，以及新型嵌套基因Aff3ir-ORF2在扰动流诱导内皮细胞激活和动脉粥样硬化中的作用，可用于相关表达谱分析与分类研究（来源 NCBI）
LDLR-/-与LDLRP2Y6R-/-巨噬细胞动脉粥样硬化后转录组分析
该数据集来自NCBI GEO，标题为GSE210571，聚焦LDLR-/-与LDLRP2Y6R-/-巨噬细胞在动脉粥样硬化后的转录组分析
主动脉单细胞转录组分析揭示ApoE异构体对血管疾病调控的特定效应
该数据集来自NCBI GEO，包含人类APOE2、APOE3、APOE4基因替换小鼠的主动脉单细胞转录组测序数据，用于解析不同apoE异构体影响血管壁细胞组成的机制
![Hutchinson-Gilford早衰综合征血管病理染色质拓扑结构与H3K27me3重分布时空重塑[Hi-C]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/157443.jpg)
Hutchinson-Gilford早衰综合征血管病理染色质拓扑结构与H3K27me3重分布时空重塑[Hi-C]
该数据集来自NCBI，包含Hutchinson-Gilford早衰综合征（HGPS）及对照iPSC来源血管平滑肌细胞的Hi-C数据，用于研究染色质高阶拓扑结构的时空重塑及其对转录的功能影响
超增强子驱动的核心转录因子FOXP1通过相分离介导SESN3激活延缓内皮细胞衰老_cuttag seq
该数据集来自NCBI GEO，标题为超增强子驱动的核心转录因子FOXP1通过相分离介导SESN3激活延缓内皮细胞衰老的CUT&Tag测序数据，属于心血管系统疾病/动脉粥样硬化分类
超级增强子驱动的核心转录因子FOXP1通过相分离介导SESN3激活延缓内皮细胞衰老_atac seq
该数据集来自NCBI GEO，标题为超级增强子驱动的核心转录因子FOXP1通过相分离介导SESN3激活延缓内皮细胞衰老的ATAC-seq数据，属于心血管系统疾病/动脉粥样硬化分类
