GSE160279：LARP7通过变构增强SIRT1去乙酰化酶活性改善细胞衰老与衰老相关动脉粥样硬化

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE160279

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数据说明

细胞衰老是一种以永久性细胞周期停滞和促炎分泌组升高为特征的细胞状态，并与多效性基本病理生理过程相关。持续性DNA损伤反应（DDR）是导致衰老的主要应激因素，然而其潜在的分子机制仍不清楚。在此，我们鉴定出La核糖核蛋白7（LARP7）——一种7SK RNA结合蛋白——作为一种新型SIRT1去乙酰化酶激活因子。它直接与SIRT1变构调节结构域相互作用并增强其去乙酰化酶活性。DDR介导的ATM激活触发了LARP7的细胞外穿梭和下调，从而削弱了SIRT1去乙酰化酶活性，并通过增强p53和NFκB（p65）的乙酰化水平来增强其转录活性。结果，激活的p53和NFκB使细胞生长停滞并促进SASP基因表达，从而加速细胞衰老。在野生型小鼠中诱导性敲除LARP7导致衰老细胞积累和早衰。此外，我们还发现ATM-LARP7-SIRT1-p53/NFκB衰老轴在主动脉衰老和动脉粥样硬化形成中具有活性。

LARP7的基因缺失加剧了动脉粥样硬化的形成，而相反地，抑制ATM激活或通过基因操作恢复LARP7表达则减轻了血管衰老和动脉粥样硬化的发生。综上所述，本研究将LARP7鉴定为一种新型的SIRT1细胞激活因子，并且其介导的ATM-LARP7-SIRT1-p53/NFκB轴参与了DDR介导的细胞衰老及衰老相关病理过程。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。