Hutchinson-Gilford早衰综合征血管病理染色质拓扑结构与H3K27me3重分布时空重塑[Hi-C]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE312031

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数据说明

Hutchinson-Gilford早衰综合征（HGPS）是一种由progerin累积驱动的毁灭性早衰疾病，可导致严重的血管病理。尽管表观遗传改变被认为参与其中，但高阶染色质的时空重组及其对血管平滑肌细胞（VSMC）转录的功能影响仍不明确。通过整合多组学方法，将原位高通量染色体构象捕获（Hi-C）与CTCF、SMC1A、H3K27me3、H3K27ac和H3K36me3的靶向切割及转座酶标记（CUT&Tag）图谱分析相结合，并对对照和HGPS iPSC来源的VSMC进行转录组分析，我们发现整体拓扑关联结构域（TAD）架构在HGPS中基本保持完整。然而，TAD的内部染色质状态经历动态的、传代特异性的重塑，其特征是广泛的H3K27me3抑制结构域的渐进性累积。伴随而来的是A/B区室分离的丧失，并经DNA-FISH证实，表明晚期传代中高阶染色质组织的崩溃。

关键的是，我们揭示了增强子-启动子（E-P）环的广泛重连，这与血管发育、细胞外基质组织和动脉粥样硬化关键基因的失调相关。我们的研究表明，抑制性组蛋白修饰的时空重分布以及E-P相互作用在结构上具有韧性的TAD框架内的重组，是HGPS血管病理中广泛转录失调的基础。这揭示了高阶染色质结构与表观遗传状态/组蛋白修饰景观之间的关键分离，为早衰症中血管稳态的失败提供了机制基础。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。