阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病,是痴呆最常见的类型。其核心病理改变包括β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结以及神经元丢失。临床上主要表现为渐进性记忆障碍、执行功能下降、视空间能力损害、语言障碍及人格和行为改变,晚期可出现完全失用、失认及生活不能自理。诊断需结合病史、神经心理学评估、影像学及脑脊液生物标志物检测,治疗以胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂为主,旨在延缓疾病进展、改善生活质量。该病已成为全球公共卫生重大挑战,相关研究聚焦于早期生物标志物筛查、免疫治疗及神经保护策略。
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GSE275326:锂缺乏与阿尔茨海默病发病
该数据集来自 NCBI GEO,标题为锂缺乏与阿尔茨海默病发病,属于神经系统疾病/阿尔茨海默病分类。源站描述指出内源性锂在大脑中动态调节并参与认知维持,锂缺乏可升高 Aβ 沉积和磷酸化 tau 积累,引发促炎性小胶质细胞激活、突触丢失和认知下降,部分通过 GSK3β 激活介导

唐氏综合征-阿尔茨海默病脑内APOE丰度升高与APP及C端片段丰度增加相关
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件,聚焦唐氏综合征-阿尔茨海默病(DSAD)与早发型阿尔茨海默病及健康对照的额叶皮层蛋白质组比较,并基于同一批样本开展单核RNA测序

KAT7表观遗传调控小胶质细胞线粒体免疫驱动阿尔茨海默病发病机制的Cut & Tag数据
该数据集来自NCBI GEO,标题为KAT7通过表观遗传调控小胶质细胞线粒体免疫驱动阿尔茨海默病发病机制的Cut & Tag数据

姜黄素改变PRV感染BV2细胞表型的RNA-seq研究
研究对三组BV2细胞进行Illumina测序,包括正常对照、PRV感染组及PRV感染后姜黄素处理组,每组三个重复。数据可用于分析差异表达基因,探索姜黄素干预PRV感染BV2细胞表型转化的分子机制,并关联神经系统疾病与阿尔茨海默病研究(来源 NCBI)
![锂缺乏与阿尔茨海默病发病 [3xTG_LiO]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/146861.jpg)
锂缺乏与阿尔茨海默病发病 [3xTG_LiO]
源站描述指出内源性锂在大脑中动态调节并与认知维持相关,锂缺乏可加剧 Aβ 沉积、磷酸化 tau 积累、促炎性小胶质细胞激活、突触丢失和认知下降,部分通过 GSK3β 激活介导
![KAT7表观遗传调控小胶质细胞线粒体免疫驱动阿尔茨海默病发病机制 [scRNA-Seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/146862.jpg)
KAT7表观遗传调控小胶质细胞线粒体免疫驱动阿尔茨海默病发病机制 [scRNA-Seq]
该数据集来自NCBI GEO,标题为KAT7表观遗传调控小胶质细胞线粒体免疫驱动阿尔茨海默病发病机制的单细胞RNA测序数据

慢性Aducanumab介导的淀粉样斑块清除降低小胶质细胞活化并诱导与抗原呈递相关的独特小胶质细胞表型
该数据集来自NCBI GEO,包含一项关于长期慢性Aducanumab治疗对APP-SAA三转基因小鼠淀粉样斑块病理及小胶质细胞反应影响的研究
![GSE296358:ApoE4在改进的iPSC人脑内皮细胞模型中破坏细胞内运输与铁稳态 [bulk RNA-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/146841.jpg)
GSE296358:ApoE4在改进的iPSC人脑内皮细胞模型中破坏细胞内运输与铁稳态 [bulk RNA-seq]
该数据集来自NCBI GEO,标题为GSE296358,属于神经系统疾病/阿尔茨海默病分类,包含1个文件(GSE296358_series_matrix.txt.gz),采用bulk RNA-seq高通量测序进行表达谱分析

人iPSC来源单核吞噬细胞改善衰老与阿尔茨海默病小鼠模型认知与神经健康
研究将人iPSC分化的单核吞噬细胞(iMPs)经尾静脉注射至衰老的免疫缺陷NOD scid gamma小鼠,观察其对空间工作记忆、海马依赖短期记忆及神经健康标志物的影响

孕期胆碱摄入对老年母体认知及海马基因特征的影响
该数据集来自 NCBI GEO(GSE293570),围绕孕期胆碱摄入对母体认知及老年海马基因表达特征的影响展开,属于神经系统疾病与阿尔茨海默病相关研究

PPAR激动剂DTMB减轻5xFAD小鼠模型慢性神经炎症
该数据集来自NCBI GEO,标题为PPAR激动剂DTMB减轻5xFAD小鼠模型慢性神经炎症,属于神经系统疾病/阿尔茨海默病分类
![ApoE4破坏改进型iPSC人脑内皮细胞模型中的胞内运输与铁稳态 [scRNA-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/146842.jpg)
ApoE4破坏改进型iPSC人脑内皮细胞模型中的胞内运输与铁稳态 [scRNA-seq]
研究聚焦阿尔茨海默病风险因子ApoE4对人脑内皮细胞胞内运输和铁稳态的影响,基于改进的iPSC分化方案获得脑内皮细胞(iCE-BECs),并开展多组学分析和功能转运实验
