KAT7表观遗传调控小胶质细胞线粒体免疫驱动阿尔茨海默病发病机制的Cut & Tag数据

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE327608

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

线粒体DNA（mtDNA）驱动的先天免疫信号传导维持着阿尔茨海默病（AD）等神经系统疾病中的慢性神经炎症，然而该通路在小胶质细胞中如何被调控仍知之甚少。在此，我们鉴定出组蛋白乙酰转移酶KAT7（HBO1）作为连接染色质重塑与线粒体免疫激活的核心表观遗传调控因子。KAT7及其组蛋白标记H3K14ac在5×FAD小鼠和人类AD脑组织的小胶质细胞中升高。整合转录组与表观基因组分析揭示，KAT7激活Cmpk2的转录，后者是mtDNA合成所必需的线粒体激酶。KAT7缺失降低Cmpk2表达，损害mtDNA复制与释放，进而抑制cGAS-STING和NLRP3信号传导。重要的是，小胶质细胞特异性敲除和药理学抑制KAT7均能减轻胞质mtDNA诱导的神经炎症，减少淀粉样蛋白β负荷，恢复突触可塑性，并改善5×FAD小鼠的认知功能。总之，这些发现揭示了一条维持小胶质细胞致病性的表观遗传-线粒体轴，并确立KAT7作为AD的有前景的治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。